病毒唑及其与干扰素联合对慢性乙型肝炎抗病毒效应观察

本文报道了病毒唑及其与干扰素联合对23例慢乙肝近、远期抗病毒效应观察结果,并与12例未经抗病毒治疗的慢乙肝作对照(Ⅲ组),其中病毒唑与干扰素联合组(I组)12例,病毒唑组(Ⅱ组)11例。近期HBeAg、DNAP及HBV·DNA阴转率,I组分别为(41.6％、55.5％及28.s％,Ⅱ组45.4％、100％及33.3％,Ⅲ组8.3％、16.6％及8.3％。远期HBeAg及DNAP阴转率在I组分别为70％、83.7％。Ⅱ组60％、100％,Ⅲ组8.3％,50％。综合抗病毒效应,近期有效率在I、Ⅱ、Ⅲ组分别为50％、72.7％及16.6％。远期则分别为70％、55.5％及8.3％。无一例出现毒副反应。均完成疗程。上述结果提示病毒唑及其与干扰素联合对慢乙肝均有一定抗病毒效应,联合应用并不优于单一用药,但毒副反应也未见加重,而且病毒唑药源较方便,使用较安全,值得进一步研究。     

不同疗程小剂量干扰素对慢性乙型肝炎病毒标志物的影响

本文应用小剂量干扰素,从1个月至6个月不同疗程治疗97例HBsAg阳性伴HBeAg阳佳60例慢性乙型肝炎病人,以HBsAg、HBeAg、抗-HBe、HBcAg、DNAP和HBV-DNA 6项作为抗病毒指标,经1个月疗程97例,6项指标均无明显改善,经2个月疗程77例,只有DNAP阳性率下降和HBeAg阳性下降明显,经3个月疗程60例,5项病毒指标(除HBV-DNA外)均有统计学意义的下降,经6个月疗程42例,5项病毒指标阳性率稳定下降,下降缓慢的HBV-DNA(从73.24％下降为23.1％)和HBsAg(从100％下降为50％)也明显下降。这些病毒指标中以DNAP和HBeAg最敏感,次为HBcAg,再为HBV-DNA,最不敏感是HBsAg。本结果表明小剂量干扰素有抑制乙肝病毒复制怍用,长疗程(3个月以上)优于短程。     

IFN—α治疗慢性乙肝抗病毒疗效与细胞因子变化关系分析

观察一乙型病毒性肝炎（ＣＨＢ）患者（２５例）经α－干扰素（ＩＦＮ－α）抗病毒治疗前后血清中细胞因子和受体水平的变化与乙肝病毒消长之间的关系。收集治疗前后血清标本ＥＬＩＳＡ法同步检测,根据治疗后乙肝病毒复制指标（ＨＢＶ－ＤＮＡ）阴转分应答组（１０例）与无应答组（１５例）进行统计学分析。治疗后两组血清中ＩＬ－６水平下降,尤其答应组下降明显;治疗后应答组ＩＬ－２水平明显升高（Ｐ〈０．０１）,ｓＩＬ－２Ｒ     

乙型肝炎病毒持续感染患者细胞内病毒复制的研究

用Southern blot技术对乙肝病毒感染肝脏和外周血白细胞的情况进行了对比研究,发现白细胞的阳性率为44％,肝组织的阳性率为46％,两者无统计学差异。根据琼脂糖凝胶电泳速度可将病毒DNA分子分为游离型、整合型和混合型,配对检查两者亦无明确相关性,说明外周血白细胞是乙肝病毒攻击的靶细胞,亦是病毒复制的场所。白细胞中病毒DNA游离型与血清学指标HBeAg( ),HBV DNA斑点杂交( )关系密切,而整合型除与上述指标有关外,还和抗-HBe( )有关,表明病毒在乙肝发病过程中复制和部分静止的差异。     

IFN-α治疗慢性乙肝抗病毒疗效与细胞因子变化关系分析

观察慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者(25例)经α-干扰素(IFN- α)抗病毒治疗前后血清中细胞因子和受体水平的变化与乙肝病毒消长之间的关系.收集治疗前后血清标本ELISA法同步检测,根据治疗后乙肝病毒复制指标(HBV-DNA)阴转分应答组( 10例)与无应答组(15例)进行统计学分析.治疗后两组血清中IL-6水平下降,尤其应答组下降明显;治疗后应答组IL-2水平明显升高(P＜0.01),sIL-2R水平则明显下降;但治疗后两组TNF-α均较治疗前下降,相反IL-8水平升高接近正常人水平;CHB患者体内存在免疫功能的失调,通过IFN-α免疫调节(IL-6、IL-2、sIL-2R)对病毒复制影响具有重要作用 .但TNF-α和IL-8表达与病毒复制消长无相关关系.