麻醉诱导前不同剂量盐酸戊乙奎醚对老年腹腔镜胆囊切除术患者氧化应激和血清S100β、NSE、BDNF的影响

摘要 目的：探讨麻醉诱导前不同剂量盐酸戊乙奎醚对老年腹腔镜胆囊切除术（LC）患者氧化应激和血清S100β、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、脑源性神经营养因子（BDNF）的影响。方法：根据随机数字表法将2019年1月~2022年12月期间在我院择期行LC的150例老年患者分为高剂量组（盐酸戊乙奎醚0.015 mg/kg）、中剂量组（盐酸戊乙奎醚0.01 mg/kg）和低剂量组（盐酸戊乙奎醚0.005 mg/kg）,每组各50例。对比三组血流动力学指标[心率（HR）、平均动脉压（MAP）]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和总抗氧化能力（T-AOC）]和血清S100β、NSE、BDNF水平、术后认知功能障碍（POCD）发生率及不良反应发生率。结果：中剂量组喉罩置入后5 min（T1）~停止气腹10 min后（T4）HR、MAP低于低剂量组、高剂量组（P<0.05）。中剂量组术后1d MDA低于低剂量组、高剂量组,SOD、T-AOC高于低剂量组、高剂量组（P<0.05）。中剂量组术后1d S100β、NSE低于低剂量组、高剂量组,BDNF高于低剂量组、高剂量组（P<0.05）。三组不良反应发生率对比未见统计学差异（P>0.05）。中剂量组POCD发生率低于低剂量组、高剂量组（P<0.05）。结论：老年LC患者麻醉诱导前应用0.01 mg/kg盐酸戊乙奎醚,可有效维持血流动力学稳定,减轻氧化应激和脑损伤程度。     

老化对猕猴中颞视区细胞早期方向选择性的影响

中颞视区(middle temporal area、MT/V5)在视觉运动处理过程中起着重要作用。MT区神经元对物体运动方向具有强选择性,而这种细胞的方向选择性被认为是运动方向知觉的神经基础,且已有实验表明方向选择性由于受到注意影响,而在时间进程上分为2个阶段。该研究组先前的实验发现麻醉猕猴(Rhesus macaque)MT区细胞的方向选择性发生了衰退,但该衰退是整个时间进程上平均的结果,并不能在时间进程上揭示其神经机制。因此,为了进一步探索运动方向感知能力下降的神经机制,该实验采用单细胞技术在麻醉猕猴的MT区研究了在正常老化过程中MT区细胞的早期方向选择性变化(early stage direction selectivity,esDB),结果表明老年猕猴MT区细胞早期方向选择性显著降低,具有强早期方向选择性的细胞显著减少。该结果进一步揭示了MT区细胞方向选择性在早期发生的衰退可能介导了视觉运动感知能力的下降。     

不同剂量右美托咪定联合罗哌卡因TAPB对腹腔镜腹股沟疝修补术患者免疫炎症反应和认知功能的影响

摘要 目的：探讨不同剂量右美托咪定联合罗哌卡因腹横肌平面阻滞（TAPB）对腹腔镜腹股沟疝修补术患者免疫炎症反应和认知功能的影响。方法：根据随机数字表法将2020年3月至2022年3月期间合肥市第二人民医院收治的150例腹腔镜腹股沟疝修补术患者分为A组（n=75）、B组（n=75）。两组均采用右美托咪定联合罗哌卡因TAPB,A组给予0.5 μg/kg右美托咪定,B组给予1 μg/kg右美托咪定。对比两组血流动力学、视觉模拟评分（VAS）、简易智能状态检查量表（MMSE）评分、术后认知功能障碍（POCD）发生率、炎症反应、免疫功能相关指标。结果：与A组手术开始时1 h（T1）、手术结束即刻（T2）时间点相比,B组平均动脉压（MAP）、心率（HR）更低（P<0.05）。B组POCD发生率低于A组（P<0.05）。与A组术后1 d、术后2 d相比,B组 MMSE评分更高（P<0.05）。与A组术后12 h、术后24 h、术后48 h相比 ,B组VAS评分更低（P<0.05）。与A组术后2 d相比,CD8P更低,B组 CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺更高（P<0.05）。与A组术后2 d相比,B组肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）更低（P<0.05）。结论：腹腔镜腹股沟疝修补术患者采用1 μg/kg剂量右美托咪定联合罗哌卡因TAPB麻醉,可减轻疼痛感,缓解免疫炎症反应程度,维持血流动力学稳定,同时还可降低POCD发生率。     

在肝癌细胞SK-Hep1中沉默STAT3基因增强sorafenib疗效的初步研究

目的:研究STAT3在肝癌细胞SK-Hep1对sorafenib抗性中的作用,并探讨STAT3基因沉默在增强sorafenib肝癌疗效中的作用。方法:应用基于shRNA的基因沉默技术在肝癌细胞SKHep1中敲减STAT3;用CCK8法检测细胞的生长情况与对sorafenib的敏感性;蛋白印迹法(Western blot)检测STAT3、p-STAT3(Y705)、p-STAT3(S727)以及其下游蛋白的表达变化。结果:成功构建了STAT3敲减的细胞株SK-Hep1-sh STAT3。该细胞中STAT3蛋白表达降低,细胞增殖明显受到抑制。Sorafenib的处理下调了STAT3的磷酸化水平及其下游蛋白Mcl-1和Cyclin D1的表达。STAT3基因敲减的SK-Hep1细胞,对sorafenib的敏感性增强。结论:基于shRNA的STAT3基因沉默能明显抑制SK-Hep1细胞增殖,提高细胞对sorafenib的敏感性,有望成为提高sorafenib抗肝癌疗效的一种新手段。