层粘连蛋白与顺铂对腹水肝癌细胞内微丝的共同作用关系

本文探讨在外源性层粘连蛋白与抗癌药物顺铂的共同作用下,癌细胞内微丝组装的变化。结果发现外源性层粘连蛋白与小鼠腹水型肝癌细胞膜受体结合后,促进肌动蛋白微丝组装,使其含量增加;而多靶性抗癌药物顺铂与肌动蛋白微丝的结合,抑制微丝组装过程,造成微丝含量减少;两种试剂共同作用于癌细胞时,肌动蛋白微丝的含量与对照组相比非常接近。本研究为上述两种物质对癌细胞内微丝组装的拮抗性作用提出直接证据。     

2005-2015年不同恢复途径下川西亚高山森林乔木层群落动态变化

自然恢复形成的次生林和人工恢复的人工林是西南山地分布面积最大、最为典型的森林植被类型.本研究以川西茂县大沟流域自然恢复的次生林以及人工恢复形成的华山松和油松人工林为对象,分析2005-2015年不同恢复途径下森林演替过程中乔木层结构特征、物种组成与群落动态变化,探索不同恢复模式下乔木层群落发展趋势,为区域人工林和次生林...     

伴刀豆球蛋白A和层粘连蛋白与膜受体结合下膜分子运动及微丝组装变化的比较

研究伴刀豆球蛋白A和层粘连蛋白分别与小鼠腹腔巨噬细胞膜受体结合下引起细胞膜分子运动的变化和对微丝组装的影响.结果表明,伴刀豆球蛋白A和层粘连蛋白作用下均导致膜表面蛋白分子的侧向扩散速率减慢,膜脂流动性降低,加快膜内微丝组装并使微丝含量增加.两配体作用下引起细胞上述反应有相似性.     

运动性骨骼肌疲劳亚细胞机制的探讨

本实验采用持续性下坡跑运动,观察大鼠骨骼肌运动后不同时相线粒体形态、代谢、机能等指标的变化,结果表明：大鼠运动后即刻线粒体钙含量、细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）值明显增加,ＡＴＰ含量和细胞膜Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降;运动后２４ｈ线粒体钙含量、ＭＤＡ值增加最明显,ＡＴＰ含量仍未恢复,细胞膜Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性基本恢复,线粒体体密度、平均体积比运动前明显增加,比表面缩小;运动后４８ｈＡＴＰ含量完全恢复,线粒体钙含量、ＭＤＡ值开始恢复。本研究结果提示,急性运动引起的细胞膜脂质过氧化加强、线粒体形态、代谢机能异常抑制线粒体氧化磷酸化过程、减少ＡＴＰ生成可能是运动性骨骼肌疲劳的亚细胞机制之一。耐力训练可以通过改善线粒体形态、代谢、机能提高机体的运动能力。     

局灶性脑缺血再灌损伤时神经细胞内Ca~(2+)时空动态变化的实验研究

本文用插线法制作局灶性脑缺血／再灌损伤模型,利用激光共聚焦扫描显微镜观察活体脑片细胞内Ｃａ２＋的分布及动态变化,结果表明：（１）缺血／再灌时间不同,梗塞面积不同,缺血４小时梗塞面积占同侧半球的１６．３％,缺血４小时再灌２０小时梗塞面积增加到２５．９％,缺血２４小时梗塞面积占同侧半球的６０．４％。（２）本文首次观察到在缺血４小时纹状体区域的Ｃａ２＋变化明显高于皮层,并且再灌后皮层及纹状体区域Ｃａ２＋的含量明显增加     

伴刀豆球蛋白A与巨噬细胞膜上受体作用下膜变形性及细胞吞噬能力变化

本文采用图像分析、相差显微、生物活性测定等技术,研究ConA与巨噬细胞膜受体结合后对细胞行为与功能的影响. ConA与受体结合后巨噬细胞膜面积增大、变形性和吞噬能力增强、细胞产热量增加,表明细胞膜结构与功能发生变化.本实验是将图像分析技术用来研究相对图像采集速度要慢得多的活细胞特性的一次成功尝试.     

伴刀豆球蛋白A和层粘连蛋白与膜受体结合下膜分子运动及微丝组装变化的比较

研究伴刀豆球蛋白A和层粘连蛋白分别与小鼠腹腔巨噬细胞膜受体结合下引起细胞膜分子运动的变化和对微丝组装的影响.结果表明,伴刀豆球蛋白A和层粘连蛋白作用下均导致膜表面蛋白分子的侧向扩散速率减慢,膜脂流动性降低,加快膜内微丝组装并使微丝含量增加.两配体作用下引起细胞上述反应有相似性.     

脑缺血损伤时脑片细胞内Ca2+及脂质过氧化物的测定

用插细法制作局灶性脑缺血／再灌损伤模型,激光共聚焦扫描显微镜观察活体脑片细胞内Ｃａ＾２＋的分布及脂质过氧化物水平的动态变化,结果表明：缺血１ｈ时只有纹状体Ｃａ＾２＋含量增加,而缺血４ｈ时梗塞侧皮质、纹状体区域的Ｃａ＾２＋与脂质过氧化物含量均进一步增高,且与缺血时间相关,而与再灌持续时间无明显关系;轻度缺血／再灌损伤时细胞内脂质过氧化物增加的发生较增钙反应为早;纹状体对缺血／再灌损伤比皮质敏感。     

伴刀豆球蛋白A与巨噬细胞膜上受体作用下膜变形性及细胞吞噬能力变化

本文采用图像分析、相差显微、生物活性测定等技术,研究ConA与巨噬细胞膜受体结合后对细胞行为与功能的影响. ConA与受体结合后巨噬细胞膜面积增大、变形性和吞噬能力增强、细胞产热量增加,表明细胞膜结构与功能发生变化.本实验是将图像分析技术用来研究相对图像采集速度要慢得多的活细胞特性的一次成功尝试.     

PCR片段测序和基因分型两种方法对Kennedy遗传病的诊断

X连锁脊延髓肌萎缩症（SBMA）或肯尼迪病是一种成年人发病的神经变性疾病,以肌无力与慢性、进行性肌萎缩为特征. 通过PCR片段测序和基因分型法准确检测雄激素受体（AR）基因CAG复制数目,兄弟俩（来自同一个中国家庭）被确诊为隐性遗传性SBMA. 为了得到该中国家庭SMBA家系人员AR基因的CAG复制数目,我们采用了PCR片段测序和基因分型两种方法. 在该SMBA家系中有两个已发病的成年男性、未发病的年轻男性,及女性基因携带者. 两个已发病男性患者AR基因中CAG三核苷酸串重复数目分别是48和45. 以前的研究表明特定三核苷酸串重复数目的扩增可导致人类遗传性神经障碍疾病发病。我们的研究结果完全支持这一观点,SMBA中国家系的三核苷酸CAG拷贝数目检测结果表明,AR基因CAG扩增数目与SMBA发病相关. 关键词雄性激素受体; CAG多重三核苷酸重复; 肯尼迪病; 脊延髓肌萎缩症; X连锁