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1.
甘草根和根状茎的发育解剖学研究 总被引:2,自引:1,他引:1
甘草(GlycyrrhizauralensisFisch)实生苗具直根系。其根端原分生组织具三层原始细胞,外层产生表皮和根冠,中层和内层分别产生皮层和中柱。根的初生木质部四原型,由中柱鞘细胞产生第一次周皮。成长根中央的初生木质部由于导管周围薄壁细胞的增殖而被分割成几部分,使导管分子星散分布于薄壁细胞间。实生苗生长到第三年春由于叶节处的更新芽萌发形成最初的根状茎,根状茎顶端的原分生组织由两层原套细胞和一团原体细胞组成。初生结构的分化开始于皮层和髓两部分基本分生组织,而原形成层早期在根状茎横切面上呈连续的分生组织环。以后在环内逐渐分化出原形成层束,由它分化出初生锥管束,根状茎第一次周皮产生于初生韧皮部外方的第五或第六层皮层细胞。 相似文献
2.
目前,我国历史遗留铬渣堆场多数采用湿法解毒工艺进行处理,但大量化学药剂的添加不仅增加了成本,引入了污染物,而且随时间的延长铬渣中的Cr(Ⅵ) 源源不断的返溶,场地出现返黄现象,形成二次污染。为了持久稳定的修复铬渣,研究人员提出用微生物修复技术处理湿法解毒后铬渣中Cr(Ⅵ) 的返溶。文中综述了国内外微生物修复铬渣污染场地的研究进展,首先简述了铬渣的危害、处理现状及传统的铬污染修复技术,并以湿法解毒铬污染为例,重点揭示了处理后铬渣中Cr(Ⅵ) 的返溶机理,由此可知湿法解毒后的二次污染不可避免。随后详述了微生物修复Cr(Ⅵ) 过程中生物还原、生物吸附和生物矿化三大作用机理,并阐述了铬污染场地修复过程中微生物物种的响应及群落结构的演替,最后,总结了微生物修复铬渣的研究进展并展望了未来的研究方向。 相似文献
3.
目的: 筛选高血压性心脏病(HHD)的影响因素,建立HHD的预测模型,为HHD的发生提供预警。方法: 选取中国重庆市某医科院校数据研究院平台2016年1月1日至2019年12月31日主要诊断为高血压性心脏病和高血压患者。通过单因素分析、多因素分析筛选HHD的影响因素,采用R语言分别构建Logistics模型、随机森林(RF)模型和极限梯度上升(XGBoost)模型。结果: 单因素分析筛选出60项差异指标,多因素分析筛选出18项差异指标(P<0.05)。Logistics模型、RF模型、XGBoost模型曲线下面积(AUC)分别为0.979、0.983和0.990。结论: 本文建立的3种HHD预测模型结果稳定,其中XGBoost模型对于HHD的发生具有良好的诊断效应。 相似文献
4.
目的: 运动血压反应不足及运动后恢复期血压降低是肥厚型心肌病(HCM)患者常见的异常表现,本研究的目的是分析HCM患者这两类异常血压反应表现的相关因素及其与心肺运动功能的关系。方法: 回顾性研究2018年4月至2020年1月期间在阜外医院功能检测中心行心肺运动试验(CPET)的HCM患者219例。111例行CPET的性别、年龄匹配的正常体检者作为正常对照组。比较正常对照组与HCM组的CPET运动血压反应。将HCM患者分为运动血压反应正常组及运动血压反应不足组,以及运动后血压正常组及运动后恢复期血压降低组,分别比较上述两类运动血压反应异常者的临床情况及CPET功能指标。结果: 与正常对照组相比,HCM患者运动血压反应不足(8.7%比1.8%,P=0.016)及运动后恢复期血压降低(6.8%比0.0%,P=0.003)的发生率显著升高。在HCM患者中,与运动血压反应正常者相比,运动血压反应不足的HCM患者更多合并冠心病(P=0.029)、肺动脉高压(P=0.002)及房颤/房扑(P=0.036);与运动后血压正常者相比,运动后恢复期血压下降的HCM患者静息流出道压差(P=0.017)更高,合并流出道梗阻比例(P=0.015)、合并收缩期二尖瓣前移现象(P=0.022)及左室射血分数(P=0.043)更高。经过Logistic多元回归分析,运动血压反应不足的独立相关因素为冠心病(β=1.519,P=0.013)、肺动脉高压(β=2.292, P=0.000)。而运动后恢复期血压下降仅与左室流出道压差有独立的相关性(β=0.018, P=0.005)。运动血压反应不足的HCM患者峰值摄氧量(P=0.003)、峰值心率(P=0.014)及心率储备(P=0.003)更低,NT末端B型脑钠肽前体(P=0.019)及二氧化碳通气当量斜率(P=0.000)更高。运动后恢复期血压下降与各种心肺功能指标均无相关性。结论: HCM运动血压反应不足及运动后恢复期血压降低的发生率均较正常人群显著升高。HCM患者运动血压反应不足与合并冠心病和肺动脉高压有显著的独立相关性,而运动后血压下降仅与左室流出道压差独立相关。运动血压反应不足的HCM患者心肺运动功能降低,而运动后恢复期血压降低与心肺运动功能无显著相关性。 相似文献
5.
摘要 目的:探讨金银花提取物对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠的保护作用及其分子机制。方法:选择60只大鼠并将其分为假手术组、模型组、金银花低剂量组、金银花中剂量组和金银花高剂量组。比较各组的肺组织和胰腺组织病理评分。采用全自动血气分析仪检测各组大鼠血氧分压、二氧化碳分压和氧合指数。采用酶联免疫吸附法检测各组炎症因子[白细胞介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平。免疫印迹法检测各组肺组织中NF-κB通路相关蛋白(p-p65、p-IκBα、p65和IκBα蛋白)水平。结果:与假手术组相比,模型组肺组织和胰腺组织病理评分以及二氧化碳分压明显升高(P<0.05)。与模型组相比,金银花各剂量组肺组织和胰腺组织病理评分以及二氧化碳分压明显下降,并且呈剂量依赖性(P<0.05)。与假手术组相比,模型组血氧分压和氧合指数明显下降(P<0.05)。与模型组相比,金银花各剂量组血氧分压和氧合指数明显升高,并且呈剂量依赖性(P<0.05)。与假手术组相比,模型组IL-1、IL-6和TNF-α水平以及p-p65和p-IκBα蛋白水平明显升高(P<0.05)。与模型组相比,金银花各剂量组IL-1、IL-6和TNF-α水平以及p-p65和p-IκBα蛋白水平明显下降,并且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:金银花提取物对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤具有一定保护作用,能够升高血氧分压和氧合指数并降低二氧化碳分压,并且其保护作用可能是通过抑制NF-κB通路介导的促炎症因子IL-1、IL-6和TNF-α的产生,缓解炎症性肺损伤。 相似文献
6.
[目的] 本试验研究不同来源植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum)基因特点以及在不同环境下其基因多样性,探究2株L.plantarum A8和P9在肠道生境及植物表面适应性的异同,为优良菌株的开发提供理论基础。[方法] 本研究对从动物肠道和植物表面分离获得的L.plantarum A8和L.plantarum P9的基因组进行分析,利用第二代测序技术(NextGeneration Sequencing,NGS),基于Illumina NovaSeq测序平台,同时利用第三代单分子测序技术,基于PacBio Sequel测序平台,对L.plantarum A8和L.plantarum P9进行测序。采用Carbohydrate-active enzymes(CAZy)、Koyto encyclopedia of genes and genomes(KEGG)和Clusters of orthologous genes(COG)数据库对基因组进行功能注释;采用CGView软件绘制菌株的基因组环形图谱。应用比较基因组学与已经公开发表的其他L.plantarum基因组进行比较分析。[结果] 由研究可知L.plantarum A8和L.plantarum P9基因组大小存在差异,通过构建系统发育树发现2株菌与其他来源的L.plantarum分在同一分支,并且L.plantarum P9与母乳来源的L.plantarum WLPL04菌株距离最近,而L.plantarum A8与L.paraplantarum DSM10667距离最近。通过基因家族分析可知,2株菌共有基因为2643个,其中包括一些抗应激蛋白如热休克蛋白、冷休克蛋白。L.plantarum A8和P9独特基因分别为321和336个,L.plantarum A8中独特基因主要参与DNA复制、ABC转运系统(ABC transfer system)、PTS系统(phosphotransferase system)、磺酸盐转运系统、氨基酸生物合成等代谢通路;L.plantarum P9的独特基因以参与碳水化合物的运输和代谢基因居多,例如rpiA基因、lacZ基因、FruA基因等。[结论] 通过比较基因组学方法解析L.plantarum的基因组信息,发现动物肠道来源的L.plantarum具有较好的氨基酸转运能力,植物表面附着的L.plantarum菌株具有较好碳水化合物利用能力,从而为益生菌的开发与利用提供理论依据。 相似文献
7.
8.
9.
阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,其相关病变包括淀粉样蛋白β在脑内沉积形成老年斑、过度磷酸化的Tau蛋白在神经细胞内聚集形成的神经原纤维缠结、轴突变性等。越来越多的证据表明, AD的发病机制并不局限于神经元,也与脑组织的神经胶质细胞密切相关。神经胶质细胞中的小胶质细胞和星型胶质细胞在神经炎症过程中发挥多方面的作用,因此影响AD病理变化的发生、发展和转归。小胶质细胞和星型胶质细胞在神经炎症过程中分泌众多细胞因子和趋化因子,其中TNF-α可特异性结合细胞表面受体TNF-R1和TNF-R2,激活NF-κB、JNK(cJun)等信号通路,促进更多炎症细胞因子的表达,参与炎症诱导、细胞凋亡、APP和Tau蛋白的生成等病理过程。该文拟对神经胶质细胞及TNF-α调控神经炎症在阿尔茨海默病中的作用及机制进行综述。 相似文献
10.