昆虫生长调节剂的毒理机制与抗药性研究进展

昆虫生长调节剂是通过干扰昆虫正常生长发育,致使昆虫个体死亡或活动能力下降,从而导致种群灭绝的一类特异性杀虫剂。本文对3类重要的昆虫生长调节剂（保幼激素类似物、几丁质合成抑制剂和蜕皮激素类似物）的毒理作用机制以及害虫对其抗药性的研究进展进行了综述,叙述了害虫对该类药剂的抗药性发展情况,并对其抗药性机理进行了探讨。目前研究表明,害虫对该类药剂的主要抗性机理是解毒代谢酶增强和表皮穿透率降低。     

甲氧虫酰肼对棉铃虫生长发育的亚致死效应研究

以一个对甲氧虫酰肼具有18.5倍抗性的棉铃虫Helicoverpa armigera(Hübner)种群(R)和其同源对照种群(S)为对象,研究了甲氧虫酰肼对棉铃虫生长发育的亚致死效应。结果表明,甲氧虫酰肼亚致死剂量(LC25)处理R和S种群的3龄初幼虫,对S种群幼虫的生长抑制率(37.30%)显著大于R种群(21.20%)。与空白对照处理相比,致死剂量处理R和S种群后,均表现出生长发育延缓,蛹期延长,化蛹率、羽化率、卵孵化率降低,且对S种群的影响更明显。研究结果表明亚致死剂量的甲氧虫酰肼对棉铃虫存在一定的不利影响,但对甲氧虫酰肼具有一定抗性的棉铃虫种群能够减轻这种不利影响。     

肾素血管紧张素系统与肝纤维化的发生和发展

肝纤维化是各种因素引起细胞外基质的生成和降解失衡,最终导致肝组织重塑。肾素血管紧张素系统(rennin angiotensin system,RAS)是机体内重要的内分泌调节系统,参与机体血压调节、水盐代谢等平衡并且发挥不可替代的作用。近些年的研究发现,肝脏中也存在局部完整的RAS,而肝纤维化的发生与肝组织RAS有着不可分割的关系。以前大量研究已经证实,RAS经典轴ACE-AngⅡ-AT1R在肝纤维化中表达上调,而抑制该轴的表达可以改善肝纤维化,也有研究表明,RAS非经典轴ACE2-Ang(1-7)-MasR通过拮抗经典轴而起到改善肝纤维化的作用;同时,RAS相关药物(经典轴抑制剂和非经典轴激动剂)显示出抗肝纤维化治疗的巨大潜力。该文就近年来对RAS在肝纤维化发生发展过程中的作用及其相关药物对肝纤维化的治疗作用予以综述。