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机体作为一个复杂的微环境,各个脏器之间是否正常运作具有紧密的关联。已知心力衰竭可以引起肝功能障碍,那么肝脏疾病是否对心功能也有影响并不明确。肝脏纤维化是目前慢性肝脏疾病发展为肝硬化必经之阶段,而β肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)的功能改变与纤维化密切相关,且巨噬细胞在脏器纤维化的发生发展中有着不可替代的作用。已知β肾上腺素受体激动剂可以通过作用于机体免疫细胞上的β肾上腺素受体发挥作用,进而引起相应脏器的免疫功能紊乱,并最终诱导纤维化的发生。本文对肝功能障碍和心功能损伤的关系,β肾上腺素受体过度激活在肝损伤和心功能障碍中的影响,以及巨噬细胞在其中发挥的作用加以综述。 相似文献
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补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(complement C1q/TNF related protein,CTRP)是新近发现的一类脂肪因子超家族,目前已经发现该家族有15个成员。CTRP家族成员结构均包含一个氨基末端的信号肽、一个短的可变结构域、一个胶原样结构域和一个羧基末端的球形结构域,其结构与脂联素有高度同源性,每个成员都有其独特的组织表达和多样化的功能。本文将对CTRP家族各成员的组织分布和对心血管代谢紊乱及相关危险因素如糖脂代谢异常、糖尿病的调控作一综述。 相似文献
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心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是造成心衰患者心脏重构的重要病理过程,但其病因并不完全清楚。已知血管紧张素II-1型受体自身抗体(angiotensin II type 1 receptor autoantibody,AT1-AA)存在于心衰患者体内,但该抗体能否直接导致MF尚不明确。本文旨在探讨AT1-AA致MF的作用及其对心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)的影响。通过主动免疫法建立AT1-AA阳性大鼠模型,于主动免疫8周时检测各指标,小动物心脏超声结果显示,AT1-AA阳性组大鼠心脏舒缩功能下降,心腔扩大、室壁变薄;HE染色结果显示,AT1-AA阳性组大鼠心肌纤维走向紊乱,有断裂现象;Masson染色结果显示,AT1-AA阳性组大鼠心肌间质和血管周围的胶原纤维沉积明显增多(P0.05);血压测量结果显示,AT1-AA不会引起大鼠的血压和心率变化。AT1-AA作用于分离培养的原代乳鼠CFs 48 h后,用CCK-8法和免疫荧光法检测CFs增殖情况,结果显示,AT1-AA可显著促进CFs增殖(P0.001);Western blot结果显示AT1-AA显著促进CFs中胶原蛋白I(collagen I,Col I)、Col III、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9的表达(P0.05)。以上结果提示,AT1-AA可能通过激活大鼠CFs导致MF,进而导致心功能下降。 相似文献
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