中国病理生理学会心血管分会第四届全国学术会议

中国病理生理学会心血管分会于1989年3月6～10日在昆明市召开了第四届全国学术会议,出席代表71人。会议有三项议程:(1)专题报告(10篇),(2)论文报告(79篇);(3)前景与展望(座谈)。会上分会委员会就加入国际心脏研究会及今后的工作也作了认真的研究。会上所反映出来的心血管病理生理学的研究工作有了新的进展:第一,细胞与分子水平的研究增多了,如缺血与再灌注中氧自由基的来源问题,北京医科大学发现,它可能来自组织内儿茶酸胺的自身氧化;湖南医科大学则证明主要来自内皮细胞的黄嘌岭氧化酶;北京医科大学的Na~ —Ca~(2 )交换机制和调节肽的研究也从一个侧面较深入地阐述缺血一再灌流损伤的机制。第二,报告了一些新的研究领域,如降钙素基因相     

心输出量的测定及其应用

测量心输出量已有百年历史,随着科学技术的不断进步,其测定方法也日益完善。本文重点阐述了Fick原则,指示剂稀释法和无创伤方法(动脉脉搏图、X光法、心阻抗图和超声波等)。最后,还扼要地介绍了测定心输出量的意义和用途。     

血液稀释在缺血性心脏疾患中的应用

近年来,血液稀释(hemodilution,HD)作为一种治疗方法受到普遍重视,尤其是用于心脏外科和脑卒中等取得显著疗效之际,现正在扩大其应用范围。HD指的是输注不含血液成份的液体、抽取或不抽取血液而造成血液成份浓度的降低。血液被稀释的程度,均以血细胞压积(Hct)表示,临床上常作如下分级:轻度HD:Hct>30%,中度HD:Hct 20～30%,重度HD:Hct 10～20％,极度HD:Hct<10％。根据HD的血容量又可分为等容的HD和超容的HD两种。等容HD所补给的液体量等于抽出的血量;超容的HD补给液体量超过抽出的血量,甚至不抽取血液只输注液体,亦使循环血容量超过正常血循环量。     

放射性微球技术应用于局部心肌血流量的研究

本文介绍了由于国外核医学方面的微球技术的发展,所引起的冠脉微循环研究的新进展,特别是应用放射性微球测量心肌局部血流量的先进技术,对于正常的和缺血的心肌局部血流量分布特点及其影响因素,做了较深入的研究,而且在缺血心肌边缘带的供血来源方面,提出了与传统概念不同的新观点。这些成就,将促使对于冠脉循环的研究进入一个新阶段,在治疗缺血性心脏病方面,也可以为缩小心肌梗塞范围提供重要的理论根据。     

全国心血管病理生理专题学术会议纪要

据中国生理科学会的安排,1982年11月4～8日在石家庄市召开全国病理生理学的心血管专题学术会议。来自全国各地的代表(包括一些非病理生理专业工作者)共91人。会议共分五个专题:(1)动脉粥样硬化;(2)心肌缺血和缺血性心脏病;(3)休克;(4)微循环;(5)肺心病。收到学术论文105篇,会上宣读和讨论51篇。在大会上发言的共10人,分别报告了上述五个方面的国内外最新进展。会议还邀请了病理学的陈国芬做了动脉粥样硬化的专题报告;特请陈文杰教授做了“现代医学发展的趋势”的报告。薛全福,蔡海江,王迪浔分别介绍了在英、美、西德见到的有关微循环、动脉粥样硬化和医学教育的进展。     

放射性微球技术观测脑血液灌注

本文简略介绍了研究脑脊髓微循环应用放射性微球技术测量脑局部组织血流量的原理和方法,也介绍了脑组织的供血来源、微血管的分布、动-静脉分流、侧支循环以及各种因素影响脑脊髓微循环的研究。     

全国心血管病理生理专题学术会议纪要

据中国生理科学会的安排,1982年11月4～8日在石家庄市召开全国病理生理学的心血管专题学术会议。来自全国各地的代表(包括一些非病理生理专业工作者)共91人。会议共分五个专题:(1)动脉粥样硬化;(2)心肌缺血和缺血性心脏病;(3)休克;(4)微循环;(5)肺心病。收到学术论文105篇,会上宣     

放射性微球技术应用于局部心肌血流量的研究

本文介绍了由于国外核医学方面的微球技术的发展,所引起的冠脉微循环研究的新进展,特别是应用放射性微球测量心肌局部血流量的先进技术,对于正常的和缺血的心肌局部血流量分布特点及其影响因素,做了较深入的研究,而且在缺血心肌边缘带的供血来源方面,提出了与传统概念不同的新观点。这些成就,将促使对于冠脉循环的研究进入一个新阶段,在治疗缺血性心脏病方面,也可以为缩小心肌梗塞范围提供重要的理论根据。     

心肌梗塞边缘带

冠状动脉的某支突然闭塞后,局部发生急性心肌梗塞。根据其缺血程度,由中心向边缘表现为三个不同区带:中心坏死区,边缘缺血区(即边缘带)和非缺血区。近年有大量关于缩小梗塞范围的研究报道,提出了一系列挽救心肌缺血的药物和措施。近年因研究技术的发展(诸如放射性微球技术,电生理学,酶学和心肌力学等),对上述传统概念提出了异意,特别是关于缺血心肌的边缘带和侧支循环的作用等存在两种截然不同的观点。急性心肌梗塞后是否真正存在缺血的边缘带,这是问题的中心环节。一系列研究确认,冠脉闭塞后,缺血中心区血流量并不是零,而是原有血流的5～10%。在中心缺血区和非缺     

培养大鼠心肌细胞缺氧与复氧时H~＋－Ca~（2＋）交换的研究

大量研究表明：心肌细胞缺氧后再复氧，可因氧反常和ｐＨ反常造成细胞内Ｃａ２＋超载。通常认为，在心肌细胞发生ｐＨ反常后，Ｈ＋－Ｎａ＋和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换加强是细胞内Ｃａ２＋超载的重要机制。本实验结果表明：阻断了Ｈ＋－Ｎａ＋和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换后，仍有部分Ｃａ２＋进入细胞，Ｃａ２＋内流量与缺氧时间成正比关系。在无Ｎａ＋溶液中也得到了同样结果，表明此时Ｃａ２＋内流是通过与Ｎａ＋无关的通路进入细胞的。进一步实验表明这种Ｃａ２＋内流与细胞膜内外ｐＨ梯度差密切相关。当胞外ｐＨ升高即胞内相对Ｈ＋浓度增加时，Ｃａ２＋内流量也增加。故推测：ｐＨ反常所致细胞内Ｃａ２＋超载的原因，除Ｈ＋－Ｎａ＋和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换外，尚有Ｈ＋－Ｃａ２＋交换机制。