ACOT12-Dependent Alteration of Acetyl-CoA Drives Hepatocellular Carcinoma Metastasis by Epigenetic Induction of Epithelial-Mesenchymal Transition

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Anatomical structure of the buccal fat pad and its clinical adaptations

Before performing plastic and aesthetic surgery around the buccal area, the authors reviewed the anatomical structures of the buccal fat pad in 11 head specimens (i.e., 22 sides of the face). The enveloping, fixed tissues and the source of the nutritional vessels to the buccal fat pad and its relationship with surrounding structures were observed in detail, with the dissection procedure described step by step. The dissection showed that the buccal fat pad can be divided into three lobes-anterior, intermediate, and posterior-according to the structure of the lobar envelopes, the formation of the ligaments, and the source of the nutritional vessels. The buccal, pterygoid, pterygopalatine, and temporal extensions (superficial and profound) are derived from the posterior lobe. The buccal fat pad is fixed by six ligaments to the maxilla, posterior zygoma, and inner and outer rim of the infraorbital fissure, temporalis tendon, or buccinator membrane. Several nutritional vessels exist in each lobe and in the subcapsular vascular plexus forms. The buccal fat pads function to fill the deep tissue spaces, to act as gliding pads when masticatory and mimetic muscles contract, and to cushion important structures from the extrusion of muscle contraction or outer force impulsion. The volume of the buccal fat pad may change throughout a person's life. Based on the findings of the dissections, the authors provide several clinical applications for the buccal fat pad, such as the mechanism of deepening the nasolabial fold and possible rhytidectomy to suspend the anterior lobe upward and backward. They suggest that relaxation, poor development of the ligaments, or rupture of the buccal fat pad capsules can make the buccal extension drop or prolapse to the mouth or subcutaneous layer. As such, the authors refined their methods and heightened their focus when using the buccal fat pad to perform a random or pedicled buccal fat pad fat flap or to correct a buccal skin protrusion or hollow.     

植物角质层蜡质合成与调控的分子生物学研究进展

角质层覆盖于陆生植物的地上部分。沉积于其表面的外角质层蜡质组成了植物与外部环境之间的屏障。蜡质的合成是由大量酶类协同作用的结果,又是一个积极可调控的过程。综述了近年来角质层蜡质合成与调控的分子生物学研究进展,包括突变体筛选、基因克隆和鉴定,以及功能基因组学研究等三方面,并对植物蜡质代谢基因克隆鉴定中存在的问题进行了探讨。     

中国家蚕抗菌肽基因CBM1全长cDNA序列测定及其基因结构分析

用大肠杆菌感染中国家蚕（Bombyx mori）蛹,从中提取总RNA,用RT-PCR方法获得蚕抗菌肽基因CBM1 cDNA部分片段并克隆测序,以此蚕抗菌肽基因CBM1的部分片段,设计特异性引物,用3’、5’RACE的方法,获得蚕抗菌肽基因CBM1 cDNA的全长序列;用PCR的方法,从中国家蚕蛹基因组DNA获得抗菌肽CBM1基因的700bp、1100bp左右的2个片段,初步证实中国家蚕抗菌肽基因在单倍体染色体中至少存在2个拷贝。     

牵张家兔左心室所致的心律失常及链霉素的阻断作用

目的:研究复极末期牵张家兔左心室对心脏电活动的影响及其机制.方法:应用心室压力钳技术观察复极末期牵张刺激(120 mmHg,50 ms)对家兔心脏节律的影响,并用链霉素(500 μmol/L)对其机制进行探讨.结果:复极末期牵张刺激引起心律失常的发生(P<0.05),链霉素则抑制复极末期牵张的致心律失常作用(P<0.05).结论:利用心室压力钳技术对家兔左心室施加复极末期牵张刺激可导致心律失常的发生,而链霉素可抑制这种致心律失常作用,说明牵张激活离子通道在牵张刺激引起的心律失常中可能发挥作用.     

主养草鱼高密度池塘溶氧收支平衡的研究

采用原位生态学的方法测定广东省中山市9口主养草鱼高密度池塘中浮游植物光合作用产氧量、水柱呼吸耗氧量、底泥呼吸耗氧量和鱼呼吸耗氧量, 并用数学模型计算增氧机增氧量及用差减法计算大气扩散作用引起的得氧或失氧, 对高密度养殖池塘中溶氧收支平衡状况进行了研究。结果显示: 在水深为1.5-2.0 m的主养草鱼高密度池塘中, 光合作用产氧量随着水深的增加而显著降低(P0.05), 底层出现负值呈现氧债现象。水呼吸耗氧量在表层、中层和底层之间没有显著差异(P0.05)。表层水光合作用产氧量显著大于水呼吸耗氧量(P0.05), 而中层和底层水光合作用产氧量却显著小于水呼吸耗氧量(P0.05)。在主养草鱼高密度池塘溶氧的收入中, 浮游植物光合作用产氧量、增氧机增氧量和大气扩散溶入氧量分别占总溶氧来源的44.7%、42.3%和13.0%, 机械增氧作用已接近光合作用, 成为溶氧来源的主要贡献者; 在池塘溶氧的支出中, 水呼吸、鱼呼吸和底泥呼吸耗氧量分别占总耗氧量的45.9%、45.0%和9.1%, 鱼呼吸耗氧与水呼吸耗氧相当, 成为水体中氧气的主要消耗者。结果表明在草鱼高密度养殖过程中, 合理使用机械增氧是池塘溶氧管理的有效措施。       

UTP经PLC-IP3信号通路调控猪冠状动脉平滑肌细胞自发性瞬时外向电流

本文采用全细胞穿孔膜片钳技术研究uTP对急性酶分离的猪冠状动脉平滑肌细胞(coronary artery smooth muscle cells,CASMCs)自发性瞬时外向电流(spontaneous transient outward currents,STOCs)的作用,探讨细胞内Ca2 释放在UTP产物三磷酸肌醇(inositol 1,4,5.trisphosphate,IP3)调控STOCs过程中的作用机制.结果显示:(1)UTP(40 gmol/L)可明显激活CASMCs的STOCs,使其幅度和频率分别增~0(57.54±5.34)%和(77.46±8.42)%(P<0.01,n=38).(2)磷脂酶C(phospholipase C,PLC)阻断剂U73122(5 gmol/L)可明显抑制STOCs的活性,使其幅度和频率分别降低(31.04±7.46)%和(41.65±16.59)%(P<0.05,,n=10);细胞外再加入UTP小能再次激活STOCs(n=7).(3)L型电压依赖性钙通道(L-type voltage-dependent Ca2 channels,L-VDCCs)阻断剂verapamil(20 gmol/L)和CdCl2(200 gmol/L)几乎不影响UTP对STOCs活性的调节(n=8).(4)1 gmol/L的bisindolylmaleimide I[Bisl,蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的特异性阻断剂]可明显激活STOCs,使其幅度和频率分别增加(65.44±24.66)%和(61.35±21.47)%(P<0.01,n=12),细胞外再加入UTP(40 gmol/L)可使STOCs的幅度及频率进一步明显增加(P<0.05,P<0.01,n=12),细胞外继续加入ryanodine(50 gmol/L)则可完全阻断STOCs.(5)UTP(40 gmol/L)预处理细胞后,IP受体(IP3 receptors,IP3Rs)阻断剂2-aminoethoxydiphenyl borate(2-APB,40 gmol/L)可使STOCs的幅度降低(24.08±3.97)%(P<0.05,n=8),对其频率的影响较小(n=8);而80 gmol/L的2-APB则可明显抑制STOCs的活性,使其幅度和频率分别降低(31.43±6.34)%和(40.59±19.01)%(P<0.05,P<0.01,n=6),细胞外继续加入高浓度的ryanodine(50 Bmol/L)可完全抑制STOCs(n=6).用2-APB(40 gmol/L)或ryanodine(50 gmol/L)预处理细胞后,UTP(40 gmol/L)不能再次激活STOCs.以上结果提示:UTP主要通过PLC-IPl信号通路激活急性酶分离的猪CASMCs的STOCs,IP3Rs和ryanodine受体(ryanodine receptors,RyRs)介导的细胞内Ca2 释放在此过程中发挥重要作用.     

AHLs对小球藻PS Ⅱ光化学活性与光合作用关键酶的影响

采用批次培养的方法,研究了100、200和300 nmol/LC₁₀-HSL(N-癸酰-L-高丝氨酸内酯)对普通海水小球藻(Chlorella vulgaris)PSⅡ光化学活性与光合作用关键酶的影响。结果显示:在C₁₀-HSL作用下,小球藻生长受到促进,细胞密度显著升高,而且存在着随C₁₀-HSL浓度上升促进作用增强的剂量-效应关系;小球藻PSⅡ光化学活性指标——最大光能转化效率F_v/F_m、实际光能转化效率Yeild及表观光合电子传递效率ETR明显提高,而且C₁₀-HSL对Yeild的作用强于对F_v/F_m的影响;小球藻光合作用关键限速酶——核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶Rubisco、磷酸丙糖异构酶TPI、焦磷酸:果糖-6-磷酸-1-磷酸转移酶PFP、果糖-1,6-二磷酸醛缩酶FDA活性均不同程度上升,表明小球藻光合固碳及合成糖类的能力有所增强。     

小麦TaMBD2原核表达载体的构建和诱导表达

构建了小麦甲基结合域蛋白基因TaMBD2的原核表达载体pGEX-TaMBD2,并在大肠杆菌BL21(DE3)工程菌株中优化了融合蛋白GST-TaMBD2的诱导表达条件.结果表明,用0.3、0.5和1.0 mm01.L-1的IPTG诱导后,融合蛋白GST-TaMBD2均能有效表达,以1.0mmol·L-1IPTG诱导的效果最好;从诱导表达的时间来看,3种浓度IPTG诱导1 h后融合蛋白均开始表达,且表达量随着诱导时间的延长而逐渐增加,但在诱导6 h后的表达量增加幅度不大,因此确定诱导融合蛋白GST-TaMBD2表达的最佳IPTG浓度为1.0 mm01.L-1诱导时间为6 h.