黑质升压和弓状核降压效应及二者间的机能联系

本工作用神经元胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(Glu)注入箭毒化、人工呼吸大鼠的下丘脑弓状核(AR),引起血压下降,心率减慢;多巴胺(DA)受体激动剂去水吗啡注入AR和Glu注入黑质(SN)均产生升压和加速心率的效应,Glu(i.SN)效应可被DA受体阻断剂氟哌啶醇注入双侧AR阻断;从而证明:(1)AR具有降压、降心率功能;(2)黑质可通过AR内的DA受体对AR降压、降心率效应起抑制作用,而实现其加压、加速心率效应。     

NO—样松驰因子在大鼠止血带休克中的作用

为探讨NO-样松驰因子(NO-LRF)在休克中的效应及其病理生理意义,本工作在大鼠止血带休克(ToS)模型上发现离体灌流的主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低,组织cGMP含量增加。用NO前体L-精氨酸(L-Arg)或NO合成阻断剂L-NNA,可溶性乌苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝灌流,分别增强或减轻ToS动物主动脉的上述变化,而且这些药物的作用不受血管内皮是否存在的影响。实验结果提示非内皮细胞源的NO-LRF是引起ToS动物血管低反应性的因素之一。体内实验表明 L-Arg治疗缓解,而L-NNA恶化ToS病程,提示NO-LRF可能参与机体的适应保护机制。     

人子宫内膜纤蛋白溶酶元激活因子及其抑制因子的分布与调控

人子宫内膜中存在组织型(tPA)及尿激酶型(uPA)两类纤蛋白溶酶元激活因子,其含量在增殖期高于分泌期。本文应用免疫组织化学定位证实uPA及tPA两类抗原存在于子宫内膜的腺体细胞和间质细胞中。应用SDS-PAGE分高蛋白质,继而应用纤蛋白-琼脂糖铺盖技术测得离体培养下间质细胞仅释放tPA,腺体细胞仅释放uPA,但两种细胞均分泌PA的抑制因子(PAI)。培液中加入孕酮,明显抑制PA和刺激PAI生成。雌二醇作用与孕酮相反。某些肽类激素hCG、PRL、GnRH及cAMP作用基本与雌二醇相同。但福司克林(FK)则刺激间质、腺体两种细胞产生tPA及少量uPA,抑制PAI生成。本工作表明人子宫内膜中存在PA及PAI作用相反的酶,受激素调控,其生理意义尚待进一步探讨。     

脑室注射6-羟多巴胺对黄鼠冬眠入眠的影响

采用脑室内注射化学去交感药物6-羟多巴胺(6-OHDA)的方法,观察了人为地降低脑内去甲肾上腺素(NE)系统活动对达乌尔黄鼠入眠的影响。结果表明:脑室注射100-200μg6-OHDA使脑内NE含量减少50％以上,明显促进黄鼠入眠,平均入眠诱导期比自然冬眠动物明显缩短,整个冬眠季内冬眠时间延长,冬眠黄鼠仍具有正常的入眠觉醒周期。这些结果提示脑内NE系统活动水平降低是触发动物入眠的重要因素之一。     

刺激中缝背核压抑大鼠小脑浦肯野细胞对苔状和爬行纤维传入的反应

本文在麻醉并制动的大鼠上观察了中缝背核(DR)条件刺激对由苔状和爬行纤维传入引起的小脑浦肯野细胞(PC)诱发反应的影响。主要结果有:(1)刺激大脑皮层感觉运动区可以引起苔状和爬行纤维向对侧小脑皮层第Ⅵ和Ⅶ小叶的传入,因而在该小叶上记录到 PC 的诱发简单锋电位(SS)和复杂锋电位(CS)反应,潜伏期分别是8—25和12—30ms。(2)以不影响PC 自发 SS 和 CS 活动的阈下强度刺激 DR,可显著地压抑 PC 对于刺激感觉运动皮层引起的苔状和爬行纤维兴奋所产生的诱发 SS 和 CS 反应,这种压抑作用可持续数百毫秒。(3)DR条件刺激对 PC 的诱发 SS 和 CS 反应的压抑作用可以被静脉注射5-HT 受体阻断剂羟甲丙基甲基麦角酰胺所减弱或阻断。上述结果表明 DR 的5-HT 能纤维传入可以降低苔状和爬行纤维对 PC 的突触作用效力,抑或降低 PC 对突触传入的反应敏感性,提示中缝-小脑5-HT,能纤维传入系统参与了小脑某些重要的神经活动过程。     

小麦与玉米及鸭茅状摩擦禾远缘杂交的胚发育过程中同工酶和蛋白质的变化

通过比较小麦与玉米及鸭茅状摩擦禾属间杂交获得的胚与小麦正常自交的胚之间在不同发育时期过氧化物酶和酯酶的同工酶谱,发现过氧化物酶同工酶表现出时空顺序的特异性变化。在同一发育时期,远缘杂交的具胚子房和无胚子房之间存在过氧化物酶同工酶谱的差异,这可能涉及到与胚发育相关的同工酶的出现。远缘杂交的具胚子房和正常自交的小麦子房之间也有一定的酶谱差异。同时,同一材料还表现出不同发育时期的过氧化物酶酶谱差别。在远缘杂交后的胚发育期间,酯酶同工酶的时空表达不如过氧化物酶显著。此外,对远缘杂交后的胚中的水溶性蛋白质进行了SD S-PAGE分析,初步的分析结果表明,可能存在与胚发育相关的蛋白质。     

简便、快速提取高质量的RNA分子

MethodsforHandy,RapidIsolationofHighQualityRNAbyGuanadiumThioeyauateDuJianYuanYanhuaMaShenglinDongZhiwei(BeijingInstituteforCancerResearchBeijing100034)硫氰胍是一种有效的蛋白变性剂。早在1979年,Chirgwin等就利用氯化铯／硫氰胍超离心技术成功地从RNA酶富集的胰脏组织中提取出未降解的RNA分子[2],从而使它成为抑制RNA酶的首选药物并得到广泛使用,但受到超速离心设备的限制。1983年,Cathala报道了氯化锂／硫氰胍RNA提取法[1]。该方法操作简便,获得的RNA质量很高,但所需时间较长。为了能在短时间内更快…     

DOCA—Salt高血压大鼠模型的一种简易制备方法：DOCA硅胶管皮下埋入法

用外径４ｍｍ,内径２．５０ｍｍ的硅胶管制成长２５ｍｍ,管内填入ＤＯＣＡ１００ｍｇ,管壁钻有１０一１４个直径约３００μｍ微孔的药管,埋入雄性ＳＤ大鼠（１４０±９ｇ）右下腹皮下,摘除一侧肾脏,术后喂１％盐水。埋管后３周即可形成高血压,埋管后８周大鼠的收缩压达２３．３±０．３７ｋＰａ。而ＤＯＣＡ皮下注射组大鼠（１０ｍｇ／周）术后５周形成高血压,术后１３周大鼠的收缩压达２３．３±０．６６ｋＰａ。两组升压曲线回归系数（１．２９５和０．６９２）之间的差异有极显著性意义（Ｐ＜０．００１）。对照鼠的收缩压一直保持在正常水平（１６±０．１６ｋＰａ）。与ＤＯＣＡ皮下注射法相比,皮下埋管法具有两个显著优点：（１）升压速率较快,升压幅度较大;（２）方法简便可靠,重复性好。     

Coordinated mRNA and Protein Expression of Human LAMP-1 in Induction of Melanogenesis After UV-B Exposure and Co-Transfection of Human Tyrosinase and TRP-1 cDNAs

In order to better understand the cascade of melanogenic events in melanocytes, this report has introduced our two recent approaches for the expression of melanogenesis/or melanosome-associated genes and encoded proteins in melanocytes (melanoma cells) after repeated exposure to UV -B and after cotransfection of two human genes, i.e., tyrosinase and tyrosinase-related protein-1 (TRP-1). Repeated exposure of UV B (2.5–5.0 mJ/cm²) caused not only upregulation of tyrosinase and TRP-1 genes but also coordinated increase in the gene and protein synthesis expression of Lamp-1 (lysosome-associated membrane protein-1). When COS-7 kidney cells and amelanotic melanoma (C32 and SKMEL-24) and melanotic melanoma (G361 and SK-MEL-23) cells were exposed to cotransfection of human tyrosinase and TRP-1 cDNAs, there was also an increased expression of Lamp-1 mRNA and protein along with tyrosinase activation and new melanin synthesis. Importantly, single transfectants of human tyrosinase cDNA revealed marked cellular degeneration, whereas this degeneration was not seen in single transfectants of TRP-1 cDNA or cotransfectants of human tyrosinase and TRP-1 cDNAs, indicating that TRP-1 prevented, along with Lamp-1, programmed death of melanocytes after transfection of tyrosinase gene. The coordinated expression of TRP-1 and Lamp-1 was further confirmed by antisense oligodeoxynucleotide hybridization experiment against Lamp-1 gene, showing the decreased expression of TRP-1 as identified by three different types of anti-TRP-1 monoclonal antibodies. We propose therefore that human tyrosinase and TRP-l, when activated or expressed together, will coordinate to upregulate the mRNA expression and protein synthesis of Lamp-1. The Lamp-1 molecules will, in turn, cover the inner surface of melanosomal membrane, together with TRP-1 molecules, thus protecting the melanosomal membrane from toxic melanin intermediates generated during melanogenesis in the presence of active tyrosinase. In contrast, the expression of other lysosome-related proteins, e.g., β-galactosidase and CD63 is not stimulated in new melanogenesis.