高浓度氧诱导的大鼠肺损伤早期血清血管紧张素转化酶活性的变化

本实验研究了大鼠常压高浓度氧暴露下血清血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）活性的动态变化及其与肺损伤发生、发展之间的关系。结果表明：动物氧暴露２４ｈ,血清和肺的ＡＣＥ活性均出现了显著下降（Ｐ＜０．０５）。此时肺组织的脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平出现非常显著的上升（Ｐ＜０．０１）,而血清ＬＰＯ水平未见明显变化（Ｐ＞０．０５）。肺组织的光镜和电镜检查主要表现为肺泡毛细血管内皮细胞的炎性反应和轻微的间质水肿。结果提示,血清ＡＣＥ活性下降,很可能是一个反映早期氧中毒肺损伤的较灵敏的指标。     

内耳减压病豚鼠听力和耳蜗组织的病理变化

研究探讨了内耳减压病豚鼠皮层听觉诱发电位阈值、耳蜗火棉胶切片、酶组织化学和透射电镜观察的变化。结果表明,豚鼠内耳减压病导致听力损失,耳蜗广泛的病理损害.毛细胞琥珀酸脱氢酶活性降低。提出了加压治疗内耳减压病时配合改善微循环、增加能量供应等见解。     

高浓度氧诱导的大鼠肺损伤早期血清血管紧张素转化酶活性的…

本实验研究了大鼠常压高浓度氧暴露下血清血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）活性的动态变化及其与肺损伤发生、发展之间的关系。结果表明：动物氧暴露２４ｈ，血清和肺的ＡＣＥ活性均出现了显著下降（Ｐ＜０．０５）。此时肺组织的脂质氧化物（ＬＰＯ）水平出现非常显著的上升）Ｐ＜０．０１），而血清ＬＰＯ水平未见明显变化（Ｐ＞０．０５）。肺组织的光镜和电镜检查主要表现为肺泡毛细胞细血管内皮细胞的炎性反应和轻微的间质水肿。结果     

山羊减压病时血液血栓素B_2及6—酮—前列腺素F_(1α)的变化

本文报告了山羊急性减压病时血液TXB_2和6—Keto—PGF_(1α)的动态变化,22只山羊被分为两组,其中12只为实验组并被造成急性实验性减压病模型。另外10只为对照组。分别于进加压舱前和出加压舱后5min1h、2h、3h、及24h测定动物心前区Doppler气泡音并采血测血液中TXB_2、6-keto-PGF_(1α)及血小板计数。 实验结果表明,当山羊患急性减压病时,其血液中TXB_2明显升高而6-keto-PGF_(1α)明显降低。也就是说存在着TXA_2与PGI_2的失平衡。鉴于TXA_2与PGI_2平衡对维持血液内环境稳定的重要作用,笔者认为急性减压病时所存在的TXA_2与PGI_2失平衡对于减压病的发生和转归是十分重要的。