Aβ25-35诱导大鼠记忆减退时脑组织损伤及热耐受后HSP70变化对其的影响

目的探讨Aβ25-35诱导模拟人类Alzheimer’s病(AD)的大鼠病理模型中神经元受损与老年性记忆减退之间的关系,以及热耐受处理致HSP70产生对其的影响。方法采用海马内一次性注射β-淀粉样多肽25-35片段(Aβ25-35)制作大鼠AD模型,一周后进行水迷宫行为学测定,采用免疫组化法检测海马CA1区HSP70的表达、HE染色观察细胞形态、流式细胞仪检测神经元的坏死和凋亡。结果与对照组相比,海马内注射Aβ25-35后出现学习记忆能力降低,神经元的坏死和凋亡增多,并且海马区有HSP70的生成,而热休克预处理组能够进一步增加HSP70的生成(P<0·05),减轻神经元的坏死和凋亡的程度(P<0·05)。结论海马内注射Aβ25-35诱导的大鼠学习记忆功能低下与凋亡导致神经元数量减少有关,而Aβ的毒性是神经元凋亡的重要原因,热休克预处理通过增加热休克蛋白表达,对神经元起一定的保护作用。     

灵芝多糖对AD大鼠海马组织c-fos基因表达的影响

目的研究灵芝多糖(GLP)对AD大鼠组织c-fos基因表达的影响。方法双侧海马内一次性注射β-淀粉样多肽25-35片段(Aβ25-35)制作大鼠AD模型,24h后治疗组用灵芝多糖给予腹腔注射7d,第8d进行Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力变化。结束后采用HE染色检测海马神经元的结构变化,免疫组织化学方法检测c-fos基因的表达以及灵芝多糖对其的影响。结果海马内注射Aβ25-35后海马细胞增生、聚集、核边聚、脆裂。GLP组病变则显著减轻,且c-fos基因表达相对AD模型组明显减少。结论灵芝多糖能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力,显著降低模型大鼠海马组织c-fos基因的表达,对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有增强和提高作用。     

大鼠输卵管感染沙眼衣原体后IL-18mRNA的表达及介质效应

目的通过大鼠沙眼衣原体(chlamydial trachomatis,CT)感染模型来研究白介素-18(IL-18)在初次感染后不同阶段的表达及其与干扰素-γ(IFN-γ)之间的介质效应.方法选择成年雌性SD大鼠24只,通过手术从一侧卵巢囊接种沙眼衣原体D型株,分别于感染后3d、7d、14d将大鼠处死,取手术侧输卵管以RT-PCR检测感染前后不同时间输卵管局部IL-18 mRNA及IFN-γ mRNA的表达量;用酶联免疫吸附(ELISA)法测定输卵管组织IFN-γ蛋白含量.结果在接种24h后即可检测到IFN-γ mRNA和IL-18 mRNA的表达,并持续升高.在感染后的3 d至7 d内,两种细胞因子的mRNA表达量一直处于高水平状态,大约两周后它们的mRNA表达已明显下降.感染组织内IFN-γ水平与基因表达趋势基本一致.相关分析表明,输卵管组织IL-18 mRNA表达与IFN-γ mRNA、IFN-γ水平均呈显著正相关.结论输卵管组织IL-18 mRNA表达在初次感染后早期即显著增多,并呈逐渐升高的趋势;感染后IL-18 mRNA基因表达对IFN-γ的生成具有重要影响.     

动情周期中大鼠输卵管与植物凝集素BS-1结合的糖蛋白的表达

目的初步鉴定大鼠输卵管中存在与植物凝集素BS-1结合的糖蛋白,并研究其在输卵管中的定位和不同动情周期中糖蛋白的表达变化.方法根据阴道涂片检查将大鼠分为:间情期(DE)组、动情前期(PE)组、动情期(E)组和动情后期(ME)组.用冰冻切片法、荧光组化技术和共聚焦显微镜技术观察大鼠输卵管中与BS-1结合糖蛋白的分布及表达变化.结果大鼠输卵管中存在与BS-1结合的糖蛋白,并呈节段性分布,即峡部＞壶腹部.动情周期中大鼠输卵管糖蛋白的表达:动情期＞动情前期＞动情后期＞间情期.结论大鼠输卵管与植物凝集素BS-1结合的糖蛋白在动情期(E)峡部上皮表达最明显,具有雌激素依赖性.     

灵芝多糖对Aβ25-35诱导阿尔茨海默病模型大鼠脑组织的保护作用

目的研究灵芝多糖(GLP)对Aβ25-35诱导阿尔茨海默病模型大鼠脑组织的影响。方法采用双侧海马内一次性注射β-淀粉样多肽25-35片段(Aβ25-35)制作大鼠AD模型,再连续7天腹腔注射GLP,随后进行行为学测定,采用HE染色、透射电镜及免疫组织化学等方法检测海马神经元的结构变化及反应性星形胶质细胞活化程度的影响。结果海马内注射Aβ25-35后海马细胞增生、聚集,核边聚、碎裂,电镜观察显示,锥体细胞胞浆水肿,内质网池扩张,星形胶质细胞增生肥大,GLP组病变显著减轻,超微结构尚属正常,海马星形胶质细胞较AD组显著减少。结论灵芝多糖对Aβ25-35诱导阿尔茨海默病模型大鼠脑组织内海马退行性变神经元有一定的保护作用,并能降低脑组织内的神经炎症反应。     

整合素α6亚基在不同年龄段小鼠睾丸精原细胞表达观察

目的探索整合素α6亚基在生后不同年龄组小鼠生精细胞中的分布.方法用免疫组织化学方法对出生后不同年龄阶段昆明小鼠的睾丸生精上皮进行整合素α6亚基的定位.结果生后第1、7d的昆明小鼠睾丸生精细胞中未能检测到α6亚基;而生后第14、21、28、35、42d和成年后昆明小鼠均能检测到α6亚基在精原细胞胞膜上存在.结论整合素α6亚基可作为出生14d后小鼠睾丸精原干细胞的表面标志,用于筛选精原干细胞.     

灵芝多糖对AD模型大鼠海马组织Caspase-3和FasL表达的影响

目的研究灵芝多糖（GLP）对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白静3（caspase-3）和FasL基因以及空间学习记忆能力的影响。方法双侧海马内一次性注射淀粉样多肽25-35片段（Aβ25—35）制作大鼠AD模型,治疗组24h后腹腔注射灵芝多糖水溶液,1周后进行Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力变化。采用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链式反应法（RT-PCR）分别检测大鼠海马组织caspase-3蛋白的表达量和FasL基因的表达,以及灵芝多糖对上述各指标的影响。结果灵芝多糖能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力。显著降低模型大鼠海马组织caspase-3和FasL的表达,而且灵芝多糖能明显改善模型大鼠脑组织海马CAI区神经元的退行性变化。结论灵芝多糖能降低海马组织内FasL和caspase-3表达量,改善海马CAI区神经元的退行性变化。对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有增强和提高作用。     

伏核内的△FosB——吗啡成瘾中的重要调节因子

众所周知，药物滥用能引起神经细胞特定的适应性反应，从而导致成瘾。基因表达的调节可能是导致这种适应性反应的重要机制之一。△FosB是一种转录因子，表达后能在脑内维持数周甚至几个月。长期药物滥用能引起伏核内△FosB表达稳定地增加，表明△FosB的表达可能是药物成瘾的分子转换机制，成为药物成瘾研究中最受重视的转录因子。     

含益生菌四联疗法根治顽固性幽门螺杆菌感染的疗效观察

目的 探讨含益生菌四联疗法根治顽固性幽门螺杆菌感染(H.pylori)的疗效.方法 经标准三联疗法根治失败的顽固性幽门螺杆菌感染患者180例,随机分为6组:A组(含双歧杆菌乳杆菌三联活菌片四联疗法):雷贝拉唑+阿莫西林+克拉霉素+双歧杆菌乳杆菌三联活菌片;B组(伴同疗法):雷贝拉唑+阿莫西林+克拉霉素+呋喃唑酮;C组(标准四联疗法):雷贝拉唑+阿莫西林+克拉霉素+胶体果胶铋.疗程均为7d.同样分组方案A1组、B1组、C1组,疗程14d.治疗前后查肝肾功及三大常规,观察药物不良反应.1个月后复查胃镜并作快速尿素酶实验及14C呼吸实验(14C-UBT),观察H.pylori根除情况.结果 含双歧杆菌乳杆菌三联活菌片四联疗法根除率7d为76.7％,与其他两组比较差异无统计学意义(P＞0.05),无任何不良反应发生;14 d为90.0％,与其他两组比较差异也无统计学意义(P＞0.05),各组均优于7天组(P ＜0.05);14天组不良反应发生率为6.67％,7天及14天组不良反应均低于其他相应各组.结论 含双歧杆菌乳杆菌三联活菌片四联疗法根治顽固性幽门螺杆菌感染的疗效与标准四联及伴同疗法相当,但不良反应较少,可以值得推广.     

沙眼衣原体感染对大鼠着床期间子宫内膜上皮及其β-连接素表达的影响

目的研究沙眼衣原体(Chlamydiatrachomatis,Ct)感染后大鼠着床期间子宫内膜形态学改变及β-连接素(β-catenin,β-cat)的变化。方法大鼠雌雄合笼建立早孕模型,取正常妊娠和Ct感染后妊娠大鼠子宫,采用扫描电镜(SEM)观察子宫内膜超微结构改变及免疫组化检测β-cat的表达。结果SEM显示对照组子宫内膜腔上皮细胞排列紧密,细胞间隙较窄;实验组腔上皮细胞排列疏松,间隙变宽;免疫组化定性结果示β-cat妊娠4-6d主要定位于内膜上皮细胞膜,妊娠7d在蜕膜细胞膜;半定量结果示在感染组与正常组妊娠第5d其表达量达到高峰,但感染组弱于正常组,且两者之间有显著性差异(P<0·05)。结论Ct感染后可能通过影响子宫内膜黏附分子的表达,破坏着床的微环境;同时影响上皮细胞之间的连接,从而干扰早期妊娠。