神经节苷脂GM1对帕金森模型小鼠黑质细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察神经节苷脂GM1对帕金森模型小鼠黑质细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其预防帕金森病的机制。方法成年C57-BL雄性小鼠分为正常对照组、模型组和神经节苷脂GMI治疗组。应用TUNEL法和免疫荧光组织化学染色技术观察各组小鼠黑质神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达情况。结果TUNEL、Bcl-2和Bax阳性神经元主要位于黑质致密部。模型组黑质神经元凋亡数明显多于正常对照组,神经节苷脂GM1组黑质神经元凋亡数明显少于模型组。在模型组Bcl-2阳性神经元和Bax阳性神经元的数量均较正常对照组明显增多;在神经节苷脂GM1组Bcl-2阳性神经元的数量较模型组明显增多,但Bax阳性神经元的数量较模型组明显减少。结论神经节苷脂GM1可能通过增强黑质神经元内Bcl-2基因表达及抑制Bax基因表达的途径抑制黑质神经元的凋亡。     

普罗布考对高同型半胱氨酸血症兔主动脉粥样硬化及5-脂氧酶表达的影响

目的观察普罗布考对高同型半胱氨酸(Hcy)血症兔主动脉粥样硬化(AS)及5-脂氧酶(5-LOX)表达的影响。方法将24只雄性新西兰大耳白兔分成3组:对照组给予基础饲料喂养;模型组在基础饲料中加入1%的蛋氨酸;治疗组给予高蛋氨酸饮食,同时用普罗布考灌胃(1g/d);每组8只,饮食量200g/d。第20周末处死动物,快速打开腹腔剥离腹主动脉。用逆转录聚合酶链法(RT-PCR)和Western印迹法(Western-blotting)技术检测动脉血管中5-LOX的mRNA及蛋白表达,光镜下观察主动脉病理形态学变化。结果主动脉病理形态学检查显示治疗组病变明显轻于模型组;治疗组主动脉5-LOX的mRNA及蛋白表达水平明显低于模型组。结论普罗布考能抑制主动脉5-LOX的mRNA及蛋白表达,减轻内膜增生程度,该作用可能是普罗布考抗AS的机制之一。     

Duchenne肌营养不良基因缺陷及基因治疗

Duchenne肌营养不良(DMD)是常见的神经肌肉遗传病之一,由于骨胳肌肌膜上的抗肌萎缩蛋白(dys—trophin)完全或部分缺失引起。本文介绍了dystrophin的结构和功能,对DMD基因治疗的目的基因。基因治疗方式(包括病毒载体和非病毒载体)。基因转染途径作了较为全面的介绍,指出腺相关病毒载体介导的基因治疗及干细胞移植是有希望的治疗方向。经全身途径使目的基因广泛转染骨胳肌并实现心肌和膈肌的转染,是基因治疗研究的难点。     

氨基酸分析仪测定脑组织中兴奋及抑制性氨基酸的实验研究

本文在传统分析方法的基础上,采用pH2.20的柠檬酸锂稀释液作为脑组织中兴奋性及抑制性氨基酸样品的预处理,经重复性、回收率以及平均值变异系数等项指标试验,结果改良后的分析方法有较好的重复性、回收率均在96%以上,此方法优于传统的分析方法。