姜黄素激活AMPK抑制高糖介导的氧化应激水平升高致血管内皮功能障碍

目的:探索姜黄素对高糖介导的血管氧化应激水平的升高和血管功能的保护作用未知及相关的机制。方法:以高糖DMEM培养基复制人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的高糖损害模型。姜黄素干预24h后以DHE荧光探针分析姜黄素对高糖介导的活性氧产生的影响;分离健康C57BL/6J小鼠胸主动脉,以高糖DMEM培养基进行体外培养制作高糖介导的血管损害模型,分析姜黄素对高糖介导的血管功能的影响。利用western blotting方法检测血管内皮细胞中p-e NOS及p-AMPK的表达水平。结果:姜黄素可显著减少高糖介导的血管内皮细胞活性氧水平,该作用在给予AMPK抑制剂后显著降低;姜黄素可显著促进高糖环境血管内皮细胞e NOS的磷酸化并可显著改善高糖环境下小鼠胸主动脉的血管内皮依赖性舒张功能。Western blotting结果表明,姜黄素可显著增加p-AMPK的表达。结论:姜黄素显著减轻高糖血管内皮细胞的氧化应激水平,改善血管内皮依赖性舒张功能,而该作用可能与其通过激活AMPK/e NOS通路有关。     

红豆树枝条化学成分及抗炎活性研究

采用D101大孔吸附树脂、硅胶、凝胶和制备高效液相色谱等柱色谱方法,对红豆树枝条70％乙醇水提取物进行系统分离,并结合现代波谱学手段对分离的化学成分进行结构鉴定,从中分离鉴定11个黄酮及其苷类化合物.分别为3',4',7-三羟基-5-甲氧基异黄酮(1)、3',4',5,7-四羟基二氢异黄酮(2)、染料木苷-5,4 '-...