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目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在骨肉瘤U2OS细胞多柔比星(DOX)耐药中的作用及相关分子机制。方法:体外培养U2OS细胞,建立U2OS-DOX耐药株,分为U2OS-WT组和U2OS-DOX组。采用siRNA HO-1转染U2OS-DOX细胞,CCK-8法检测细胞活性;RT-PCR法检测缺氧诱导因子1(HIF-1α)及HO-1的mRNA表达;WB法检测HIF-1α及HO-1的蛋白表达水平;流式细胞仪检测罗丹明Rh123在细胞内的蓄积。结果:DOX可降低U2OS细胞活性并随剂量的增加愈加明显,这种诱导作用可以被抗氧化剂(NAC)所逆转(P<0.01)。U2OS-DOX组HIF-1α及HO-1的mRNA和蛋白表达以及P糖蛋白(P-gp)表达水平均显著增加(P<0.05)。转染可恢复U2OS-DOX细胞对DOX化疗敏感性并增加其对Rh123的蓄积(P<0.001)。结论:HO-1可能通过抗氧化应激、增加化疗药物的蓄积等机制发挥U2OS细胞对DOX的耐药性。 相似文献
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