七氟醚通过影响外周血miR-340水平逆转脓毒症大鼠巨噬细胞吞噬功能抑制状态的机制

摘要 目的：探究七氟醚通过影响外周血miR-340水平逆转脓毒症大鼠巨噬细胞吞噬功能抑制状态的机制。方法：60只雄性Sprague-Dawley大鼠根据研究目的将大鼠分为对照组、脓毒症组和七氟醚组。通过RT-PCR分析各组大鼠外周血miR-340以及促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平。统计各实验组大鼠的存活率。通过血琼脂平板对各组大鼠腹腔液和血液中的细菌进行计数。通过使用荧光显微镜测量吞噬率和吞噬指数。通过蛋白印迹分析p65和NF-κB的蛋白表达。结果：脓毒症组miR-340水平较对照组升高（P<0.05）,七氟醚组miR-340水平较脓毒症组降低（P<0.05）。三组不同时间点存活率相比差异无统计学意义（P＞0.05）;第4 d、8 d脓毒症组大鼠存活率较对照组大鼠降低（P<0.05）,七氟醚组大鼠存活率较脓毒症组升高（P<0.05）。脓毒症组IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达较对照组升高（P<0.05）,七氟醚组IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达较脓毒症组降低（P<0.05）。脓毒症组腹腔液和血液中的细菌数量较对照组升高（P<0.05）,七氟醚组腹腔液和血液中的细菌数量较脓毒症组减少（P<0.05）。血琼脂平板对各组大鼠腹腔液和血液中的细菌进行计数,脓毒症组腹腔液和血液中的细菌数量较对照组升高（P<0.05）,七氟醚组腹腔液和血液中的细菌数量较脓毒症组减少（P<0.05）。脓毒症组p65和NF-κB的蛋白表达较对照组升高（P<0.05）,七氟醚组p65和NF-κB的蛋白表达较脓毒症组降低（P<0.05）。结论：miR-340参与了脓毒症大鼠巨噬细胞吞噬功能调节,七氟醚通过降低外周血miR-340水平减少内毒素诱导的大鼠促炎细胞因子的释放,并恢复巨噬细胞吞噬功能。