5-羟色胺对交感节前与节后神经元的作用

本文结合作者的工作介绍5-羟色胺(5-HT)对交感节前与节后神经元的作用。作者应用离体脊髓切片细胞内生物电记录的新技术,证明了5-HT 对节前神经元的直接作用是兴奋而不是抑制;并从电生理、药理、生化与组化等不同角度,证明了5-HT 是豚鼠腹腔神经节大部分节后神经元非胆碱能迟缓兴奋性突触后电位(ls-EPSP)的递质。     

交感节后神经元的电压依从性离子电流

脊椎动物的交感节后神经元存在五种电压依从性离子电流:钠内向电流、钙内向电流、持续的钾外向电流、瞬时电流以及非失活性钾外向电流即 M 电流。前三种发生在膜除极到阈电位水平及进一步除极的情况下,发生迅速,离子电导值较大。瞬时电流产生于较负的膜电位水平,离子电导值小。M 电流在正常静息电位水平时已经发生,离子电导值小,对静息电位及神经元兴奋性的维持有一定的作用。     

新生大鼠离体脊髓薄片侧角中间外侧核细胞的电生理特性

在新生大鼠离体脊髓薄片的中间外侧核作细胞内记录,研究细胞膜的静态与动态电生理特性。细胞的静息电位(RP)变动于-46—-70mV,膜的输入阻抗为108.3±67.9MΩ(X±SD,下同),时间常数9.9±5.6ms,膜电容138.6±124.2pF。用去极化电流进行细胞内刺激时,大部份细胞(85.4％)能产生高频率连续发放,其余细胞(15.6％)仅产生初始单个发放。胞内直接刺激引起的动作电位(AP)幅度为63.4±9.0mV,时程2.4±0.6ms,阈电位水平在RP基础上去极18.7±6.2mV。大部份细胞的锋电位后存在明显的超极化后电位,其幅度为5.1±2.7mV、持续90±31.8ms。刺激背根可在记录细胞引起EPSP或顺向AP,少数细胞尚出现IPSP。而刺激腹根则可引起逆向AP。     

豚鼠腹腔神经节迟慢兴奋性突触后电位与5－HT和P物质的关系

应用细胞内记录,研究了豚鼠腹腔神经节（ＣＧ）细胞非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位（ＬＳ－ＥＰＳＰ）与５－羟色胺（５－ＨＴ）及Ｐ物质（ＳＰ）的相互关系。当重复电刺激内脏大神经（ＳＮ）时,有７８．２％的细胞（１６１／２０６）在动作电位发放后出现ＬＳ－ＥＰＳＰ,灌注或压力注射５－ＨＴ或ＳＰ,分别在６８．５％的细胞（１０２／１４９）及５２．１％的细胞（９８／１８８）上引起５－ＨＴ或ＳＰ去极化反应,两者差异非常显著（Ｐ＜０．０１）;大部分具有ＬＳ－ＥＰＳＰ的细胞对５－ＨＴ（７３／８８,８３．０％）或ＳＰ（６８／１１４５９．６％）敏感,而不出现ＬＳ－ＥＰＳＰ的细胞仅有少数对５－ＨＴ（１０／２６,３８．５％）或ＳＰ（１１／３６,３０．６％）敏感,两类细胞的差异非常显著（５－ＨＴ：Ｐ＜０．０００１,ＳＰ：Ｐ＜０．０１）。上述结果支持５－ＨＴ与ＳＰ均作为递质参与ＬＳ－ＥＰＳＰ形成的观点。此外,在１３３个细胞上同时检测了５－ＨＴ与ＳＰ的作用,其中有６６个细胞（４９．６％）对５－ＨＴ及ＳＰ均敏感,提示在ＣＧ细胞,５－ＨＴ与ＳＰ之间可能存在某种机能联系。     

离体哺乳类动物脊髓薄片的细胞内生物电记录及其在中枢递质研究中的应用

离体哺乳类动物脑、脊髓薄片的细胞内生物电记录是近年来发展起来的新实验技术,已引起越来越多学者的关注。本文乃根据我们自身工作的体会并参考近期文献,对离体哺乳类动物脊髓薄片的细胞内生物电记录的有关问题作一简要介绍,以期引起更深入的探讨。     

交感神经节细胞的迟慢兴奋性突触后电位与肽能性突触传递

节前神经刺激可在交感神经节细胞内引起一个迟慢兴奋性突触后电位(Is-EPSP),它不被N或M型胆碱能阻断剂所阻断,故属于非胆碱能性突触传递。Is-EPSP的有关神经递质可能是肽类物质,如P物质、促性腺激素释放激素(LHRH);这种肽能性传递有可能参与交感神经节的生理整合机能。     

5—羟色胺介导的豚鼠肠系膜下神经节突触传递

本实验通过豚鼠离体肠系膜下神经节(IMG)的细胞内生物电记录方法观察到:(1)5-羟色胺(5-HT 1-100μmol/L)灌流可在部分 IMG 细胞引起与非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位(Is-EPSP)相似的缓慢去极化;(2)持续灌流5-HT 可使对5-HT 敏感的 IMG 细胞的Is-EPSP 明显阻抑;(3)5-HT 去极化及5-HT 敏感细胞的 Is-EPSP 均可为5-HT 再摄取抑制剂氟苯氧丙胺(50μmol/L)所增大,而对5-HT 不敏感细胞的 Is-EPSP 则不受这种药物的影响,(4)5-HT 合成抑制剂对氯苯丙氨酸(PCPA)预处理可使 IMG 细胞的 Is-EPSP 的出现率和去极幅度均明显减低。上述结果表明:5-HT 可能参与介导豚鼠部分 IMG 细胞的Is-EPSP。