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韦锦学  顾军 《生命科学》2006,18(2):180-182
淋巴细胞的激活诱导细胞死亡(AICD)的分子机制已经得到了广泛的研究。巨噬细胞中也存在AICD,但是诱导巨噬细胞AICD的分子机理仍不是很清楚。最近,一些研究表明zVAD或IFNγ通过提高MEF2C蛋白稳定性,从而增加其在巨噬细胞中的含量。MEF2C和TLR2、4信号通路一起,诱导了Nur77的表达。Nur77的表达介导了巨噬细胞的凋亡。LPS激活的ERK和p38是诱导Nur77表达和细胞凋亡所必需的。p38/STAT1/ROS途径也介导了巨噬细胞的AICD。撤除血清诱导的巨噬细胞凋亡可能是一种新的巨噬细胞AICD模型。这些发现将有助于我们对巨噬细胞AICD的进一步了解。  相似文献   
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