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心血管疾病已经成为发达国家威胁生命的主要疾病,而动脉粥样硬化是最常见的心血管疾病之一.近来研究发现,多聚二磷酸腺苷聚合酶1(PARP1)在动脉粥样硬化致病机理中起着重要的作用.PARP1为PARP家族中含量最丰富的核酶,担负着DNA缺口敏感酶的功能,具有双向作用.正常情况下,它参与DNA损伤的修复,但过量激活则消耗NAD+和ATP使细胞功能紊乱,最终坏死.一些疾病的细胞程序性死亡机制可能与此相关,这些疾病包括动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病及相关的心血管功能紊乱.有趣的是,除DNA损伤激活PARP1外,最近又发现激酶、多胺、咖啡因代谢物、茶碱和四环素等也可以参与PARP1的调节,核因子(NF-κB)和细胞内Ca2+也参与PARP1的调节.本文总结了靶点PARP的生物功能和基本原理,动脉粥样硬化致病的可能机制以及PARP1对其调节的研究进展,将对动脉粥样硬化的研究提供有力帮助. 相似文献
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