牡荆素对大鼠脑缺血再灌注损伤后的小胶质细胞/巨噬细胞M2极化的影响

摘要 目的：探究牡荆素（Vitexin）对大鼠脑缺血再灌注损伤（CIRI）后的小胶质细胞巨噬细胞M2极化的影响。方法：采用改良的Longa法建立大鼠右侧中动脉阻塞/再灌注（MCAO/R）模型。建模后,将大鼠分为假手术组（Sham,n=10）、MCAO/R组（n=12）、Vitexin组（n=12）和Vitexin+脂多糖（LPS）组（n=12）。Sham组和MCAO/R组腹腔注射2 mL 0.9%生理盐水,Vitexin组腹腔注射2 mL牡荆素溶液（3 mg/kg）,Vitexin+LPS组腹腔注射1 mL牡荆素溶液（3 mg/kg）和1 mL LPS溶液（0.5 mg/kg）。1次/d,连续14 d。给药14 d后,根据Zea Longa 5分法对大鼠进行神经功能评分。通过2,3,5-三苯基四唑氯化物（TTC）法检测脑梗死体积。采用双重免疫荧光染色方法检测大脑缺血半影区CD16/32+/Iba1+、CD206+/Iba1+的共表达。通过qRT-PCR或Western blot检测大脑缺血半影区Toll样受体4（TLR4）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-1β、IL-4、IL-10、核因子-κB（NF-κB）p65的mRNA或蛋白表达。使用商用试剂盒检测大脑缺血半影区丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量。结果：与MCAO/R组相比,Vitexin组神经功能评分降低,脑梗死体积降低,MDA水平降低,SOD和GSH-Px水平升高（P<0.05）。与MCAO/R组相比,Vitexin组CD16/32+/Iba1+的阳性细胞数量降低,CD206+/Iba1+的阳性细胞数量升高,TNF-α和IL-1β的mRNA水平降低,而IL-4和IL-10的mRNA水平升高（P<0.05）。与MCAO/R组相比,Vitexin组TLR4 mRNA和蛋白水平降低,细胞核NF-κB p65的蛋白表达水平降低（P<0.05）。然而,LPS给药逆转了牡荆素对上述指标的影响（P<0.05）。结论：牡荆素部分通过TLR4/NF-κB信号通路促进大鼠CIRI后小胶质细胞/巨噬细胞向M2表型极化,从而促进神经功能恢复。     

乌司他丁对卒中相关性肺炎的疗效及血清炎症因子的影响

目的:研究乌司他丁治疗重症卒中相关性肺炎的疗效及其对患者血清炎症因子的影响。方法:选择2015年1月～2017年6月我院神经内科收治的重症卒中相关性肺炎患者96例,将其随机分为三组。对照组采用机械通气、抗感染、化痰、营养支持和补液等常规治疗,观察组A(低剂量组)在常规治疗基础上给予0.3万U/Kg体重静脉注射Q8h,观察组B(高剂量组)在常规治疗基础上给予给予1.2万U/kg体重静脉注射Q8h,两组均从入院时开始,连续注射7天。分别比较各组的住院时间、咳嗽减轻时间、体温复常时间、啰音消失时间,治疗前后血清白介素-6、肿瘤坏死因子-α以及高迁移率族蛋白-B1(HMGB1)水平的变化。结果:观察组A和B的有效率分别为91.67%和95.84%,均明显高于对照组的70.83%(P0.05);观察组A和B的住院时间、咳嗽减轻时间、体温复常时间、啰音消失时间均明显短于对照组(P0.05),且观察组B以上指标均明显短于观察组A(P0.05)。治疗后,所有患者的血清白介素-6、肿瘤坏死因子-α以及HMGB1水平均较治疗前明显降低(P0.05),且观察组以上指标明显低于对照组(P0.05),且观察组B以上指标均明显低于观察组A(P0.05)。结论:乌司他丁可加快改善卒中相关性肺炎患者的临床症状,可能与降低患者血清炎症因子IL-6、TNF-a和HMGB-1水平有关。     

新疆伊犁河谷博尔纳病病毒种系发生学分析

源相似度为98%,氨基酸序列为100%;德国马He/80汇聚混合支系,核苷酸与氨基酸序列与He/80同源相似度均为100%.结论 新疆伊犁河谷动物宿主中可能存在地源性BDV独立伊犁株,同一BDV感染不同种属动物可能源于外来疫病病原经草原丝绸之路的传播.     

rhBNP通过抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

为了研究重组人B型钠尿肽(recombinant human B-type natriuretic peptide, rhBNP)对减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制,本研究采用尾部静脉注射的方法对I/R大鼠成功建模,并设计注射生理盐水(I/R组)、rhBNP (I/R+rhBNP组)和假手术组CK组3个处理组,通过TUNEL法检测各处理组大鼠心肌细胞的凋亡情况。本实验还用生理和生化方法检测了心肌细胞中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase, SOD)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)活性和含量的变化情况,用RT-PCR和免疫印迹方法检测了Bax/Bcl-2信号通路中基因和蛋白表达水平变化。结果表明,rhBNP可以提高I/R大鼠心肌细胞中SOD酶活性,同时使MDA含量降低,表明rhBNP能够保护心肌细胞,使细胞受损程度减小。与此同时本研究发现rhBNP处理后大鼠心肌细胞中Bax基因和蛋白的表达量显著下调,且Bcl-2基因和蛋白的表达显著上调,从而使I/R大鼠心肌细胞的凋亡数目减少,缩小心肌坏死的面积。本研究表明rhBNP可以通过调节Bax/Bcl-2信号通路、提高SOD酶活性使I/R大鼠心肌细胞内MDA含量减少,以及心肌细胞凋亡数目减少,从而有效地减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,以达到保护心肌细胞的目的。