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目的：研究BMP9是否能够激活 iSCAP细胞中的Smad信号通路,以及Smad信号通路在BMP9诱导iSCAP细胞成骨/成牙本质向分化过程中的作用。方法：首先,采用Western印迹实验检测Ad-BMP9转染iSCAP后Smad1/5/8蛋白的磷酸化水平。随后,利用dnALK1重组腺病毒和BMP9条件培养基作用于iSCAP,Western印迹实验检测Smad1/5/8蛋白磷酸化水平;采用碱性磷酸酶（ALP）活性检测和染色方法分析早期成骨/成牙本质指标变化,茜素红染色法检测钙盐沉积程度;RT-PCR成骨/成牙本质相关基因Runx2、OCN、OPN和DMP1表达的影响。结果：BMP9可上调iSCAP中Smad1/5/8的磷酸化水平;dnALK1抑制BMP9条件培养基作用后,可抑制Smad1/5/8的磷酸化,iSCAP细胞中早期成骨/成牙本质标志物ALP活性和晚期成骨/成牙本质标志钙盐结节减少,重要成骨转录因子Runx2基因表达减少,成骨/成牙本质相关基因OCN、OPN、DMP1的表达也受到了抑制。结论：Smad信号通路在BMP9诱导iSCAP成骨/成牙本质过程中存在并起着重要作用。 相似文献
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目的观察新型氟保护漆对儿童唾液中变形链球菌数量的影响,从微生态角度探讨其防龋效果。方法随机选取26名适龄儿童,分为有龋组和无龋组。按涂氟操作标准对两组进行多乐氟(Duraphat~~)的涂布,并收集涂氟前及涂氟后1小时、1周、2周、3周、4周、8周、12周的唾液,提取变形链球菌DNA,通过实时荧光定量PCR检测各时间节点变形链球菌的数量,并对其变化趋势进行分析。结果有龋组涂氟后变形链球菌数量与涂氟前相比呈明显下降趋势,且在第8周和12周差异有统计学意义(P_10.05);无龋组涂氟前后变形链球菌数量无明显变化(P_00.05)。结论多乐氟能显著降低有龋儿童唾液中变形链球菌数量,且抑菌效果持续时间较长,对龋易感儿童的防龋效果好,适合作为儿童防龋措施进行推广。 相似文献
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