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探讨薏苡仁酯(coixenolide,CXL)对同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞增殖及凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。采用CCK-8法、DAPI染色法及流式细胞术检测CXL作用后CNE-2R和CNE-2细胞活性及凋亡的情况,Western blotting法检测凋亡相关基因的蛋白表达水平。CCK-8法显示CXL呈剂量-时间依赖性的抑制CNE-2R(24 h,48 h,72 h的IC_(50)分别为273.20 g/L,10.88 g/L和4.55 g/L)和CNE-2(24 h,48 h,72 h的IC_(50)分别为256.60 g/L,5.44 g/L和2.43 g/L)的细胞活性;DAPI染色显示CXL组细胞中观察到染色质浓缩、边集和分割成块状;与对照组相比,流式细胞术显示CXL作用于CNE-2R((4.51依0.09)vs(11.68±3.54),p0.05)和CNE-2((5.27±0.14)vs(15.68±2.76),p0.05)细胞凋亡率均明显增加;Western blotting法显示,CXL组Bax、Caspase-9、cleaved-caspase-3、cleaved-PARP蛋白表达量较对照组均显著增加(p0.05),Bcl-2蛋白表达量显著降低(p0.05),Bcl-2/Bax比值降低(p0.001)。上述均表明CXL可抑制同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞的增殖及诱导其凋亡,其作用机制可能与凋亡调节基因的表达变化有关。 相似文献
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目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)UNC5B-AS1调控miR-218-5p的表达影响肺癌细胞黏附、侵袭和迁移及其作用机制。方法:选取2017年6月至2019年6月在重庆三峡中心医院肿瘤科经手术切除的20例肺癌患者癌组织和对应癌旁组织标本,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺癌组织和癌旁组织及其支气管上皮细胞HBE和不同肺癌细胞A549、H1437、H1975、H1299和H460中UNC5B-AS1的表达。将UNC5B-AS1 siRNA转染至肺癌A549细胞,采用黏附实验、Transwell侵袭实验及划痕实验检测下调UNC5B-AS1对A549细胞黏附、侵袭和迁移能力的影响;qRT-PCR和双荧光素酶报告基因检测实验鉴定UNC5B-AS1对miR-218-5p的靶向调控关系;Western blot检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达情况。结果:肺癌组织和细胞中UNC5B-AS1表达显著高于癌旁组织和支气管上皮细胞(P＜0.05),UNC5B-AS1在肺癌A549细胞中的表达量最高(P＜0.05)。下调UNC5B-AS1的表达能够抑制A549细胞黏附、侵袭和迁移能力(P＜0.05)。qRT-PCR和双荧光素酶报告基因检测结果表明UNC5B-AS1能靶向调控miR-218-5p的表达。下调UNC5B-AS1可抑制E-cadherin蛋白表达,促进Vimentin和Twist蛋白表达。结论:lncRNA UNC5B-AS1通过靶向调控miR-218-5p的表达促进肺癌细胞黏附、侵袭和迁移,其作用机制可能与促进EMT的发生有关。 相似文献
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