慢性缺氧对大鼠肺内皮素表达的影响

本文以ＡＢＣ法和原位杂交技术,观察了慢性缺氧时大鼠肺组织内内皮素－１（ＥＴ－１）的表达情况,结果发现：①正常肺血管内皮细胞有少许ＥＴ－１样阳性染色物质呈现。②缺氧ＩＷ后,肺内ＥＴ－１含量增加,主要位于肺血管内皮细胞和支气管粘膜上皮细胞。③缺氧２Ｗ和３Ｗ后,ＥＴ１阳性免疫物质进一步增加,于肺泡细胞内也见到阳性染色。④缺氧１Ｗ后肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达增加,缺氧２Ｗ和３Ｗ后,ＥＴ－１ｍＲＮＡ的表达进一步加强。提示缺氧可刺激肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ的表达,慢性缺氧时肺内ＥＴ－１持续分泌增加,这可能是缺氧性肺动脉高压发生的重要因素之一。     

原癌基因sis，fos在缺氧大鼠肺内表达的研究

采用原位杂交技术检测了慢性缺氧大鼠肺组织内原癌基因ｓｉｓ及ｆｏｓ的表达水平,结果发现正常大鼠肺内没有ｓｉｎ及ｆｏｓｍＲＮＡ表达,其表达水平随缺氧时间延长而增加,这种改变一直持续至缺氧第３周,提示ｓｉｓ及ｆｏｓ癌基因可能参与了缺氧肺动脉高压的发病过程。     

缺氧大鼠肺原癌基因jun表达之研究

本文用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交和原位杂交技术检测了缺氧大鼠肺内原癌基因ｊｕｎ的表达,发现正常大鼠肺脏有一定基础量的ｊｕｎｍＲＮＡ表达,缺氧１Ｗ后肺内ｊｕｎ表达有所下降,缺氧２Ｗ时,ｊｕｎ表达水平又回升,至缺氧第３Ｗ,ｊｕｎｍＲＮＡ之表达明显增加。结果提示缺氧可刺激肺内原癌基因的表达,过度表达的癌基因蛋白可能在缺氧性肺动脉高压的形成过程中具有一定意义。