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摘要 目的:探讨利拉鲁肽对二甲双胍控制不佳的肥胖/超重2型糖尿病(T2DM)患者氧化应激、NLRP3炎症小体及脂肪因子水平的影响。方法:选择2018年2月-2020年1月期间河北北方学院附属第一医院收治的二甲双胍控制不佳的肥胖/超重T2DM患者160例。按照随机数字表法将患者分为对照组(80例,阿卡波糖治疗)和研究组(80例,阿卡波糖联合利拉鲁肽治疗)。观察两组的收缩压(SBP)、腰臀比(WHR)、体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指标、糖脂代谢指标、氧化应激指标、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体及脂肪因子水平变化情况。结果:两组治疗后BMI、WHR、SBP均下降,且研究组的下降幅度更大(P<0.05)。两组治疗后胰岛?茁细胞分泌功能指数(HOMA-?茁)升高,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)下降,且研究组的改变幅度更大(P<0.05)。两组治疗后甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高,且研究组的改变幅度更大(P<0.05)。两组治疗后丙二醛(MDA)下降,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)升高,且研究组的改变幅度更大(P<0.05)。两组治疗后NLRP3炎症小体均下降,且研究组的改变幅度更大(P<0.05)。两组治疗后脂联素升高,瘦素下降,且研究组的改变幅度更大(P<0.05)。结论:利拉鲁肽应用于治疗二甲双胍控制不佳的肥胖/超重T2DM患者,可减轻氧化应激,有效改善糖脂代谢,调节NLRP3炎症小体及脂肪因子水平。 相似文献
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胃肠道肿瘤发病率逐年上升,其病死率在我国癌症中位居前列,严重危害国民健康。只有提前预防加有效治疗双管齐下,才能更好地降低癌症负担。铁死亡是一种铁依赖的,区别于细胞凋亡、坏死、自噬的细胞程序性死亡方式。近几年,肿瘤耐药性的增加引起了学者对诱导癌细胞铁死亡的兴趣,因为铁死亡固有的生理功能之一就是肿瘤抑制。铁死亡受到氧化系统和抗氧化系统的平衡调节,谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)是抗氧化系统的核心因子之一,在多种恶性肿瘤中异常表达,与肿瘤的不良生物学行为相关。在胃肠道肿瘤中,GPX4表达异常,并参与肿瘤的发生发展、治疗和耐药。作为胃肠道肿瘤中许多分子的作用靶点(例如小分子化合物、miRNA和纳米反应器等),GPX4在多个水平上受到调节,并参与调控多种复杂的信号通路。以GPX4为靶点的策略有望成为治疗胃肠道肿瘤的新途径。本文就GPX4在胃肠道肿瘤中的国内外研究进展进行综述,阐明其分子调控机制和目前的药物研究进展,为胃肠道肿瘤的研究及防治提供新的思路。 相似文献
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