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美国耶鲁大学S.A.Tomiko等最近以电生理实验表明,GABA通过荷包牡丹碱(bicuculline,BC)-阻滞性受体,直接作用分离出的大鼠促黑激素(MSH)细胞,结果Cl~-电导增加,膜电位朝Cl~-平衡电位的方向发展,引起静息部位去极化或使高K~ 诱发的去极化难以进行。作者发现GABA首先刺激MSH释放,尔后抑制之,同时抑制K~ 诱发的MSH分泌。作者提供的药理学证据提示,上述分泌和电生理活动所涉及的受体相同。GABA能神经直接作用MSH细胞,改变其释放量,并受GABA产生的电生理特性的变化而影响其功能,这是GABA能神经功能的新发现。多采用大鼠为实验对象,先分离垂体后叶中间部细胞,体外短期培养,并置于柱形器皿内,持续灌流并测定MSH释放量。 相似文献
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脂溶性毒素如无定形藜芦硷(veratridine,VT)、藜芦硷(cevadine,CD)、箭毒蛙毒素(batrachotoxin,BT)、乌头硷和α-dihydrograyanotoxin Ⅱ(α-DGTII)等,据认为这些毒素分子可与Na~ 通道的位点结合,进而使细胞去极化。 相似文献
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注射药理剂量精氨酸加压素(AVP)和其相关肽以及其他加压物质,能使心房肽免疫活性物质(APir)释放入血,这种心房肽(AP)受激释放与动脉压增加有关。非加压性的加压素类似物1-脱氨-D-AVP(dDAVP)和AVP 合并使用特异性加压拮抗剂都不能使AP 释放入血。生理水平的AVP,抑制利尿并使血管收缩,其药理剂量则刺激心脏内分泌系统释放AP,AP 可导致利尿和血管舒张,拮抗加压素的生理效应。 相似文献
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产电性Na-Ca 交换是心肌细胞膜排Ca~(2 )的重要机制,其交换率为3 Na∶/Ca。日本Kimura 用细胞灌流和全细胞电压钳制术,首次直接记录到外向Na-Ca 交换电流。用宽斜面玻璃管(直径4~5μm,阻抗1~2MΩ)将溶液注入豚鼠心室肌细胞。配制的浸浴液和管溶液可阻断大多数通道电流和产电性Na-K 泵,以减少时间依赖性电流成分,使电流-电压(I-V)近乎为直线关系。实验先用不含Na~ 的胞内溶液和不含游离Ca~(2 )的胞外溶液灌流,再灌流1 mmol/L Ca~(2 ),外向膜电 相似文献
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脑池注射神经降压素(NT)可使多种动物的体温下降,但 Vybiral等在家兔却发现与此相反的结果。在雌性新西兰白兔颅中线旁开1.5mm处插入两根不锈钢导管,一根至下丘脑前部视上核,另一根达下丘脑后部弓状核和乳头体,以分别用来注射生理盐水或 NT 以及供插入一纤细的热电偶。插管7天后开始实验, 相似文献
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蛋白质I是一种集中在突触部位的神经元特有的蛋白质,存在于绝大多数(也可能是全部)突触前神经末梢中。它是一种cAMP和Ca~(2 )/钙调制素依赖式蛋白激酶。为测定冲动传导能否调节蛋白质I的磷酸化,作者用新西兰白兔颈上神经节进行了蛋白质I磷酸化的定量研究。 相似文献
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蛋白质I是一种集中在突触部位的神经元特有的蛋白质,存在于绝大多数(也可能是全部)突触前神经末梢中。它是一种cAMP和Ca~(2+)/钙调制素依赖式蛋白激酶。为测定冲动传导能否调节蛋白质I的磷酸化,作者用新西兰白兔颈上神经节进行了蛋白质I磷酸化的定量研究。实验以兔一侧神经节为“实验”神经节,另一侧为对照神经节。在未受刺激时,两侧颈上神经节中含有几乎等量的脱磷酸蛋白质I。当以频率为10Hz(生理频率)持续30秒的刺激施于实验神经节节前纤维,与 相似文献
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由37个氨基酸组成的新肽,降钙素基因相关肽(CGRP)是降钙素基因原始RNA 转录的产物之一。通过降钙素基因密码序列的分析,得到了大鼠CGRP 的一级结构,并已人工合成。人CGRP 亦被分离和鉴定,其组成亦为37个氨基酸,有四个和大鼠CGRP 不同。CGRP C 末端免疫活性已在大鼠中枢和外周神经系统中测得,大鼠主动脉提取物也含有免疫活性CGRP(20pmol/g)。离体大鼠三叉神经节能释放免疫活性CGRP,高K~ 浓度使之释放增加。有证据表明,CGRP 是中枢和外周神经系统递质,对心脏有强烈作用,脑 相似文献
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心房利钠肽(AP)对肾小球滤过的影响是一有争论的问题。早期研究表明,心房提取物(ANF)能增加尿钠排泄,但不伴有肾小球滤过率的改变。本文作者观察了ANF 和APII 对大鼠肾小球滤过压的作用,提出了新的看法。雄性大鼠腹腔麻醉,股动脉插管测量动脉压;并将一外径为3~5μm 测压吸管任意插入一段近端小管内,其下端用蜡块堵塞,此时测得的为肾小管滞流压(stop flow pressure,SFP)。再用伺服一零位(servo-null) 相似文献