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1.
对29例肝炎,1例尸检肝组织和血清中乙型肝炎病毒的DNA(HBV DNA)进行了研究,发现HBsAg( )/HBeAg( )患者中,有9/17(52.94%)血清HBV DNA阳性;HBsAg( )/抗-HBe( )患者中,2/6(33.33%)也为阳性。从30例肝组织中提取DNA经琼脂糖电泳,Southern吸印转移及分子杂交试验结果表明,27例HBV DNA阳性,全部有游离型HBV DNA。27例中有5例经用标记pBR322探针杂交排除非特异杂交带后,在高分子量区有HBV DNA特异的杂交带,提示有HBV DNA整合。  相似文献   
2.
在S-30无细胞转录翻译联对系统中,应用小量S-30抽提液,即在每毫升反应混合液内,S-30蛋白质含量从6.6毫克降低至1毫克,不仅对DNA模板具有较高合成能力,而且对降低内源蛋白质合成起了显著作用。以Col El—Hhal的六个片断为模板,在S-30转录翻译联对系统进行蛋白合成,各片段DNA都编码了其相应的蛋白质。体外合成的蛋白产物应用Colicin抗血清的沉淀试验得到验证。  相似文献   
3.
枯草杆菌B.subtilis IRC-3-N-1,GDH~+变种在营养培养基上生长时能产生ADH。这样合成的ADH是誘导性貭的。誘导物除了酶的底物,L-丙氨酸外,尚有DL-天門冬氨酸,DL-苏氨酸,D-丙氨酸与丙酮酸。将酶进行純化时,GDH与誘导性的ADH始終同时存在于每一步驟中,而且两者的比例不变。誘导性的ADH与野生型细菌的本貭性ADH在电泳移动率上沒有区別。由于ADH誘导形成时,并末观察到变种細胞內GDH的相应減少,同时抑制了ADH的誘导合成,并不引起GDH水平的变化,因之由后者直接轉变成前者的可能性并不存在。所有GDH~+变种,包括自亚硝酸誘发突变或自发突变来源的,都能誘导生成ADH。从以上这些試驗結果,以及以前关于ADH与GDH免疫学試驗的結果,作者們认为枯草杆菌中,由亚硝酸誘发突变而引起ADH轉換成GDH的原因是由于与ADH合成有关的調节基因发生突变的結果。  相似文献   
4.
枯草杆菌野生型菌株(細胞內仅有L-丙氨酸脫氫酶ADH,没有L-谷氨酸脫氫酶GDH),經亚硝酸处理后引起突变。变种菌株沒有ADH,但获得GDH。将野生型細菌中的ADH与变种細胞中的GDH分別純化60倍后,比較它們的性貭,发現这两种脫氫酶在DEAE-纤維素柱层析,与热稳定性方面均无区別,ADH与GDH的动力学常数也非常相似。只有在免疫学反应方面,这两者有較明显的不同。由于这两种脫氫酶的性貭非砄嗨?同时野生型菌株(ADH~+)經亚硝酸誘发成GDH~+变种以及GDH~+变种誘发回变为野生型的頻率都相当高。因此我們认为因突变而使細菌細胞內ADH轉换为GDH可能由于一点变异所引起。  相似文献   
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