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1995年 | 2篇 |
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1991年 | 3篇 |
1990年 | 1篇 |
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1985年 | 2篇 |
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1.
用切口平移法制备生物素标记的核酸探针,其所用试剂质量稳定、可靠,标记重复性好,且制备的探针易长期保存.我们在制备人IL-6 cDNA等基因探针的实验中,对常规的切口平移法制备生物素标记核酸探针的方法作了简化改进,省略了分离步骤,经斑点杂交试验证明效果良好. 相似文献
2.
自1986年获取人白细胞介素6(IL-6)分子克隆以来,IL-6研究已深入生物医学领域的各个分支。已证明IL-6在免疫系统、造血系统、肝脏代谢等分化发育及功能表达中担负关键的作用。1987年发现建株的星形细胞瘤和胶质细胞瘤在LPS或IL-1刺激后可以表达IL-6 mRNA。1988年发现IL-6可以促进嗜铬细胞瘤(一种检测神经生长因子的细胞模型)向神经元分化,从而揭开了研究IL-6促神经母细胞分化效应的序幕。鉴于上述证据均为间接性证据,尚无法直接证明人中枢神经系 相似文献
3.
4.
为探明三氟苯嘧啶不同种子处理方式对稻飞虱的田间防治效果、防治时长以及对稻田蜘蛛和水稻的安全性,为该药剂种子处理防治稻飞虱提供科学依据,本研究设置10%三氟苯嘧啶悬浮剂按不同浓度(0.375、0.75、1.125和1.5 g a.i./kg种子)对水稻种子分别以干种子拌种(干拌)、清水浸种后拌种(湿拌)和药剂浸种3种方式,清水处理作为空白对照.结果表明,3种处理方式下的水稻发芽率和出苗率均与空白对照间无显著差异,播种后100 d,各浓度对稻飞虱的防治效果均在90%以上;当药剂浓度相同时,干拌与湿拌防治时长要优于药剂浸种;不同浓度三氟苯嘧啶药剂处理在3种方式下稻田蜘蛛种群数量均略低于空白对照田蜘蛛数量.因此,水稻生产中使用三氟苯嘧啶0.375~1.5 g a.i./kg种子干拌或湿拌处理,可有效降低田间稻飞虱种群数量,对天敌蜘蛛影响较小,对水稻种子发芽、出苗安全,可在水稻生产中推广使用. 相似文献
5.
为了评价SSR分子标记在辣椒(Capsicum annuum L.)品种特异性、一致性、稳定性(DUS)测试中的应用潜力,采用聚丙烯酰胺凝胶电泳技术和毛细管电泳技术,对辣椒SSR引物进行筛选,采用入选的30对核心引物,构建130份不同来源品种的指纹图谱。30对引物共检测到等位基因163个,每对引物等位基因变幅为2~15,平均等位基因数为5.43,多态信息量(PIC)的变异范围为0.17~0.76,平均为0.43。聚类分析表明,该套引物可以将所有参试品种区分开来,遗传基础相近的品种优先聚在一起。130个品种的遗传距离为0.01~0.91。有20对品种遗传距离小于0.10,其中3对品种有1个位点的差异,采用差异位点数判断品种特异性更适合目前辣椒品种现状。采用10对引物对品种0313963-4进行了一致性检测,综合一致性比率R值为96.5%,低于DUS测试中对表型性状一致性的要求。因此SSR标记直接用于辣椒DUS判定还需进一步研究,但是可用于近似品种筛选。 相似文献
6.
真菌感染作为威胁人类健康的传染性疾病之一,是普遍的全球性问题。本研究通过在黑曲霉的孢子悬浮液中添加不同浓度的银杏内酯,收集黑曲霉菌丝体,评估黑曲霉线粒体的结构和功能,考察不同银杏内酯B和C对黑曲霉的抗真菌效果。透射电子显微镜扫描发现经银杏内酯B处理后的黑曲霉线粒体表现出明显的空泡化,基质结构被破坏;线粒体三羧酸循环中关键酶琥珀酸脱氢酶和苹果酸脱氢酶活性下降,线粒体膜电位降低,丙二醛和活性氧水平显著升高。研究结果初步揭示了银杏内酯以剂量依赖的方式损坏线粒体膜的完整性,破坏线粒体结构,进一步损害线粒体功能;银杏内酯B的抗黑曲霉效果要显著高于银杏内酯C。 相似文献
7.
根系逆境信号ABA的产生和运输及其生理作用 总被引:29,自引:1,他引:28
介绍近十年来有关根源边境信号ABA的产生、运输及其对地上部生理过程的影响和调控机理的研究进展。 相似文献
8.
经单因素和正交实验优化,高温瞬时α化大米的蛋白质酶促水解条件为:pH3.0,温度30℃,液固质量比为15,水解时间3 h,加酶量为2.0SAPU.g-1米粉。在该水解条件下测定不同处理条件下大米的酶促水解α氨基氮含量,揭示了其在高温瞬时α化过程中的变化规律,在一定程度上可用于指导生产。 相似文献
9.
胁迫应答基因的转录激活是细胞应答胁迫作用的关键步骤。转录激活因子与启动子顺式作用元件结合是胁迫应答基因转录激活的关键环节。进化保守的Gal4是半乳糖代谢相关基因的转录激活因子。酵母Gal4通过其N端的DNA结合结构域识别并结合启动子UAS,通过其C端的激活结构域与转录因子作用,起始RNA聚合酶Ⅱ复合体的组装和转录。该过程不仅受转录调控因子Gal80和Gal3的调节,还与Gal4二聚体的形成有关。概述了酵母半乳糖代谢相关基因转录激活因子Gal4的研究进展。 相似文献
10.
Tau蛋白过度磷酸化是Alzheimer病(Alzheimer disease, AD)的一个重要病理特征.采用 I 型糖尿病大鼠模型,研究胰岛素信号传导途径及葡萄糖代谢失调对tau蛋白过度磷酸化的形成机制进行探讨.以同龄Wistar大鼠做对照(CTL),胰腺大部分切除造低胰岛素组(PX),STZ较大剂量一次性注射造1型糖尿病模型即低胰岛素高血糖组(T1DM).葡萄糖氧化酶法检测血浆血糖,放免法检测血浆胰岛素,蛋白质印迹分析海马内总tau蛋白及tau蛋白上部分位点(Ser199、Thr212、Ser214、Ser396及Ser422)的磷酸化及神经细胞膜上葡萄糖转运子3(Glucose transport 3,GLUT3)水平.γ-32P-ATP和特异性底物肽检测海马内胰岛素信号传导系统中的关键酶糖原合成酶激酶-3β(Glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β)活性.发现3组大鼠海马回总tau蛋白水平无显著差异,但以高血糖、低胰岛素血症为特征的T1DM组在tau蛋白Ser199、Thr212、Ser214、Ser396及Ser422位点上,呈现过度磷酸化状态,以低胰岛素血症为特征而血糖正常的PX组在位点Ser199、Thr212及Ser396上磷酸化程度比CTL组显著上升, 在位点Ser214及 Ser422上的磷酸化程度的改变不显著;T1DM及PX组大鼠海马 GSK-3β活性显著高于CTL组, 而GLUT3水平在T1DM和PX组均降低, 尤以T1DM组降低更显著.研究结果显示,胰岛素水平低下可能通过激活GSK-3β和下调细胞内葡萄糖代谢的双重作用引起脑内tau蛋白过度磷酸化. 相似文献