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1.
本实验将neo及HPV-11两种DNA共同转染NIH 3T3细胞,以G418抗生素作为选择剂,对诱导的转化灶进行筛选。同时还就G418对NIH 3T3细胞的毒性进行了观察。neo单独使用诱导的转化灶数为44.00/1×10~5;neo与HPV-11合用诱导的转化灶数为162.66/1×10~5。由neo转化的细胞含有neo基因,由neo和HPV-11转化的细胞内含有该两种基因。 相似文献
2.
摘要 目的:研究脑血康胶囊联合巴曲酶对急性脑梗死患者血清髓鞘碱性蛋白(myebin bosic protein,MBP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)水平的影响。方法:选择2018年3月~2019年3月我院收治的161例急性脑梗死患者,将其随机分为两组。对照组静脉滴注巴曲酶,首次给予10 BU,隔日给予5 BU,每两天给药1次;观察组在巴曲酶的基础上联合口服脑血康胶囊,每天3 次,每次3粒。观察和比较两组治疗总有效率、治疗前后血清MBP、NSE、全血黏度(whole blood viscosity,WBV)、红细胞压积(hematocrit,HCT)、血浆黏度(plasma viscosity,PV)和纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)水平及NHISS和BI评分的变化。结果:治疗后,观察组的有效率为91.25 %,明显高于对照组(64.2%,P<0.05);两组血清MBP、NSE、WBV、HCT、PV和FIB水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组的以上指标明显低于对照组(P<0.05);两组的BI评分明显升高(P<0.05),NHISS评分明显降低(P<0.05),观察组BI评分明显高于对照组,而NHISS评分明显低于对照组(P<0.05)。结论:脑血康胶囊联合巴曲酶对急性脑梗死有显著的疗效,能明显降低患者血清MBP、NSE水平,促进神经功能的恢复。 相似文献
3.
广西百色盆地旧石器工业因含有众多的手斧且年代早到803 kaBP而闻名于世。盆地内发育有7级河流阶地,其中第IV级阶地发现有手斧和玻璃陨石。自从1973年第一个石器地点被发现,越来越多的遗址或地点被调查发现和发掘。以前研究认为,百色盆地旧石器只出自网纹红土层,年代均为803 kaBP。2013年以前,通常只在土状堆积的上部发掘,从来没有人对第IV级阶地的沉积物从地表到底部砾石层进行系统发掘,因此关于第IV级阶地的整体地层堆积情况及含石器层位很模糊。2013-2014年,广西文物保护与考古研究所会同田东县博物馆对百色盆地最重要的旧石器遗址之一——田东高岭坡遗址进行了系统的考古发掘。此次发掘从遗址的地表往下一直发掘到砾石层,揭露出厚度超过7m的完整地层序列,发现1处小型石器制造场和1处用火遗迹。在不同地层中发现石制品800多件,包括砍砸器、手镐、刮削器等。涵盖旧石器和新石器两个时代。根据地层对比和石制品的特征及测年结果,我们把旧石器时代文化遗存可分为3期:第一期的年代早于或等于803 kaBP,第二期为15 kaBP,第三期约为10 kaBP。 相似文献
4.
以种植于新疆石河子的光果甘草( Glycyrrhiza glabra Linn.)、胀果甘草( G. inflata Batal.)、乌拉尔甘草( G. uralensis Fisch.)、黄甘草( G. eurycarpa P. C. Li)和蜜腺甘草( G. glabra var. glandulosa X. Y. Li)为研究对象,对植株不同部位的花序数量、花序正常发育率、每花序单花数量和果穗干质量,以及植株不同部位和花序不同部位的生物量投入比、座果率、结籽率、种子投影面积和种子千粒质量进行测定;在此基础上,对供试5种甘草属( Glycyrrhiza Linn.)植物的繁殖资源分配模式和种子生产策略进行分析。结果表明:同一植株内,光果甘草、乌拉尔甘草、黄甘草和蜜腺甘草的花序数量、花序正常发育率、每花序单花数量和果穗干质量从植株下部到上部总体上依次递减,而胀果甘草植株不同部位间这4项指标总体上无显著差异。同一植株内,胀果甘草植株中部的生物量投入比和座果率均较高,但其生物量投入比、座果率和结籽率在植株不同部位间均无显著差异;而供试另4种植物的生物量投入比、座果率和结籽率从植株下部到上部总体上依次递减。同一花序内,胀果甘草花序中部的生物量投入比明显高于花序上部和下部,座果率从花序下部到上部依次递减,结籽率则在花序不同部位间无显著差异,而供试另4种植物的生物量投入比、座果率和结籽率从花序下部到上部总体上依次递减。供试5种植物的种子投影面积和种子千粒质量在植株不同部位间和花序不同部位间均无显著差异。综合研究结果显示:在资源竞争、结构效应和花粉限制的影响下,供试5种甘草属植物存在2种不同的资源分配模式和种子生产格局。其中,光果甘草、乌拉尔甘草、黄甘草和蜜腺甘草通过减少对晚发育的花或果实的资源投入来保障早发育的花或果实获得较多的资源,达到繁殖成功的目的;而胀果甘草则采取对花和果实随机败育的方式减小资源竞争的压力,这2种繁殖资源分配模式和种子生产策略对提高甘草属植物的繁殖成功率具有重要作用。 相似文献
5.
目的探讨活菌制剂地衣芽孢杆菌颗粒治疗小儿手足口病(普通型)的临床疗效。方法采用多中心随机、对照研究,将116例患者分为两组,对照组给予利巴韦林喷雾剂6mg/次,每日3次+热毒宁0.5mL/kg,ivgtt,1次/d+对症处理,试验组在基础治疗方案基础上,给予地衣芽孢杆菌颗粒剂(0.25g/袋),每次1袋,3次/d,首次加倍,连续给药5d,比较两组临床效果。结果自治疗2d起,两组患者临床症状比较差异有统计学意义(t=4.134,P0.05),且至治疗4d时,该差异仍然存在(t=5.356,P0.05),治疗5d时,两组间比较差异无统计学意义(t=2.124,P0.05);试验组皮疹开始消退时间、皮疹完全消退时间和开始进食时间均低于对照组,差异具有统计学意义(t=5.456、4.387、7.432,P0.05);完全退热时间试验组也低于对照组,但差异无统计学意义(P0.05);治疗后两组患者IgA、IgG均明显改善,且试验组改善程度优于对照组(t=6.372、5.379,P0.05);IgM、C3、C4治疗前后差异无统计学意义(P0.05);试验组治疗有效率[93.22%(55/59)]高于对照组[78.95%(45/57)],两组比较差异具有统计学意义(Mann-Whitney=31.368,P0.05)。结论地衣芽孢杆菌颗粒能够在一定程度上调节患儿免疫功能,减轻临床症状,对小儿手足口病(普通型)具有一定临床价值。 相似文献
6.
目的:观察无创正压通气(NIPPV)联合纤维支气管镜(FB)肺泡灌洗对老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者肺功能及血气指标的影响,为临床治疗方案的选择提供依据。方法:选取82例于2017年1月~2019年1月间在我院住院治疗的老年AECOPD合并II型呼吸衰竭患者。根据治疗方法将患者分为观察组(NIPPV联合FB肺泡灌洗治疗,n=42)与对照组(单独NIPPV治疗,n=40)。观察两组患者的住院时间及抗菌药静脉滴注时间,并比较治疗前及治疗后两组患者的血气指标[pH值(pH)、氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)、血氧饱和度(SaO_2)]、肺功能指标[一秒钟用力呼气容积(FEV1)、肺活量(FVC)、呼气峰值流速(PEF)]的变化情况。记录两组患者治疗过程中的并发症发生情况。结果:观察组住院时间及抗菌药物静脉滴注时间均明显短于对照组(P0.05)。治疗后,两组pH、PaO_2、SaO_2明显上升,而PaCO_2明显下降(P0.05),且与对照组比较,观察组的pH、PaO_2、SaO_2明显较高,而PaCO_2明显较低(P0.05)。治疗后,对照组FEV1、FVC、PEF无明显变化(P0.05),观察组FEV1、FVC、PEF均明显升高且高于对照组(P0.05)。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:NIPPV联合FB肺泡灌洗治疗对老年AECOPD合并II型呼吸衰竭患者血气指标及肺功能均有较好的改善效果,能明显缩短患者的住院时间及抗菌药静脉滴注时间,且安全性良好。 相似文献
7.
bZIP蛋白包含两个结构域,即高度保守、与DNA相结合的碱性区域,以及多样性的亮氨酸拉链,为植物中最大的转录因子家族之一。bZIP以同源或异源二聚体的形式,通过与顺式作用元件G-box、C-box、ABRE、LTRE和BoxII相结合,调控下游相关基因如ERF5、KIN1、CORl5A、COR78、CYP707A1、CYP707A3、ADS和CYP71AV1的表达。植物bZIP参与调控花的发育、种子成熟、休眠和衰老等诸多生物学过程,在盐害、干旱、冷害、渗透胁迫、机械损伤等非生物胁迫以及ABA信号的响应中担任重要作用。另外,bZIP通过水杨酸、茉莉酸及ABA信号转导通路,参与植株对虫害、病原体感染等生物胁迫的应答调控。重点综述了bZIP转录因子的结构特点、分类特征和作用机理,并对植物bZIP在生物和非生物胁迫应答中的最新研究进展进行了全面的介绍。该综述旨为后续深入探究bZIP转录因子的胁迫相关功能提供理论依据和研究思路。 相似文献
8.
发菜中超氧化物歧化酶基因的克隆及在大肠杆菌中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
采用基因工程技术从发菜总DNA中克隆了一段的基因序列,该序列与基因库中已公布的编码地木耳(Nostoc commnue)超氧化物歧化酶的氨基酸序列同源性为97%。将该基因插入含T7启动子质粒pET-32中构建表达质粒pET-sod,然后将该表达质粒转入大肠杆菌BL21中进行蛋白表达,表达菌株用1 mmol·L-1 IPTG诱导表达数小时后,产生较多的重组的蛋白,且该蛋白以可溶性蛋白形式存在。SDS-PAGE分析表明,在相对分子量约为22 kd的位置有一条明显蛋白质带。将诱导表达后的蛋白通过亲和层析的方法进行蛋白纯化;NBT光还原法测定表达产物的比活力,每毫克纯化蛋白约为2 550 U。对纯化后的蛋白进行高温胁迫研究,将该纯化蛋白在60℃高温下胁迫90 min后,其活性为原(未经胁迫)蛋白活性的85%。 相似文献
9.
摘要 目的:观察SOD融合蛋白对阿尔茨海默症(Alzheimer''s Disease,AD)小鼠学习记忆能力及大脑氧化应激水平影响,探究小鼠行为改变与脑内氧化应激水平之间的关系。方法:选用32只KM雄性小鼠,适应性饲养7天后,随机分为4组:假手术组(S组),模型组(M组),SOD干预模型组(SM组)和SOD融合蛋白干预模型组(PM组)。实验第8天进行Y迷宫和黑白箱测试,9-23天,通过小鼠连续腹腔内注射等量生理盐水(S和M组)、6 mg/kg SOD(SM组)或6 mg/kg SOD融合蛋白(PM组)进行预防干预。其中,实验第16天,通过5 μL微量注射器将生理盐水(S组,2 μL/只)及Aβ1-42寡聚体(M组、SM组及PM组,2 μL/只)注射于小鼠右侧脑室,制备AD动物模型。第24天及31天进行Y迷宫和黑白箱测试。行为学测试结束后,随机选取一侧大脑半球用ELISA法测定脑组织匀浆中的SOD和MDA水平。结果:1)行为学测试:第8天,各处理组间差异无统计学意义,第24及第31天,与S组相比,M组小鼠Y迷宫新颖臂探索距离、探索次数及探索时间及黑白箱测试白箱探索距离、探索次数及探索时间均明显增加(P<0.05);与M组相比,PM组小鼠Y迷宫新颖臂探索距离、探索次数及探索时间及白箱探索距离、探索次数及探索时间均明显减少(P<0.05);SM组与M组相比差异无统计学意义。2)小鼠脑组织匀浆中SOD和MDA测定:与S组相比,M组SOD活性明显下降而MDA表达明显升高(P<0.05),与M组相比,PM组SOD活性明显增加而MDA表达明显下降(P<0.05),SM组与M组相比差异无统计学意义。3)SOD活性与Y迷宫新颖臂探索距离、探索次数和探索时间以及黑白箱中白箱探索距离、探索次数和探索时间呈负相关,而MDA表达与Y迷宫新颖臂探索距离、探索次数和探索时间以及黑白箱中白箱探索距离、探索次数和探索时间呈正相关。结论:SOD融合蛋白腹腔内注射可明显减轻Aβ1-42诱导的氧化应激及改善AD小鼠的行为恶化。SOD融合蛋白的抗氧化功能可能是预防AD的有效方法。 相似文献
10.
基于细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、p27^(Kip1)信号通路探究异钩藤碱(isorhynchophylline,IRN)对博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导的小鼠肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的作用及机制。C57BL/6J小鼠48只,随机正常组、BLM组、BLM+IRN(10、20 mg/kg)两个剂量组,每组12只。气管注射BLM(5000 U/kg)诱导PF小鼠模型,造模后连续灌胃给药21天。HE和Masson染色观察肺组织病理变化及胶原沉积情况。免疫组化检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)的表达。体外培养小鼠原代肺成纤维细胞,实验设对照组、转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)(10 ng/mL)组和TGF-β1+IRN(5、10、20μmol/L)三个剂量组。EdU掺入法和流式细胞术检测细胞增殖,Transwell观察细胞的迁移能力。RT-qPCR检测肺组织或肺成纤维细胞TGF-β1、collagen I和α-SMA mRNA的表达。Western blot检测肺组织和(或)肺成纤维细胞TGF-β1、collagen I、α-SMA、p-ERK1/2,p27^(Kip1)、CDK2和Cyclin E1的蛋白水平。动物实验结果显示,与BLM组相比,不同剂量IRN均能明显减轻肺组织结构的损伤、降低炎症细胞的浸润和胶原的沉积;此外,IRN不同程度地降低肺组织TGF-β1、collagen I和α-SMA mRNA和蛋白的表达;同时,IRN还抑制了肺组织ERK1/2的磷酸化、上调p27^(Kip1)和下调CDK2和Cyclin E1的蛋白表达。细胞实验结果显示,与TGF-β1组相比,不同剂量IRN能够明显抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖、显著降低细胞迁移能力;明显降低TGF-β1诱导的collagen I和α-SMA mRNA和蛋白的表达,同时降低ERK1/2的磷酸化水平、上调p27^(Kip1)和下调CDK2和Cyclin E1的蛋白表达。以上结果表明IRN可能通过抑制ERK1/2信号通路、上调p27^(Kip1)的表达而抑制了肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化,从而减轻了BLM诱导的PF。 相似文献