重组链激酶与尿激酶在急性心肌梗死溶栓治疗中的血管再通率的对比研究

目的：比较国产重组链激酶（r-SK）与尿激酶（uK）在急性心肌梗死（AMI）溶栓中的血管再通率。方法：对68例诊断为AMI并进行溶栓治疗的患者进行临床分组治疗,观察组36例,对照组32例,观察组治疗给予r-SK,对照组治疗给予UK。观察两组患者血管再通率、住院并发症、不良反应以及30d病死率等。结果：观察组患者总血管再通率、小于6h血管再通率以及6-12h血管再通率均明显高于对照组（P〈0．05）,不良反应方面,观察组用药后轻度出血、皮疹、低血压等与对照组比较无差异（P〉0．05）。30d病死率方面,观察组为11．11％,与对照组的15．63％比较无明显差异（P〉0．05）。结论：国产r-SK进行AMI溶栓的血管再通率高,不良反应明显优于UK,30d病死率与UK相似,值得临床应用。     

H3K9me3 参与调节高糖诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖

目的:研究H3K9me3在高糖诱导大鼠胸主动脉平滑肌A7r5细胞增殖中的作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法:应用MTT法检测高糖刺激下不同浓度的H3K9甲基转移酶SUV39H1特异性抑制剂Chaetocin(0、10、25、50、75、100 nmol/L)和50nmol/L H3K9甲基转移酶SUV39H1特异性抑制剂Chaetocin在不同时间点(24、48、72 h和5 d)对细胞增殖的影响。应用Western bolt法观察50 nmol/L H3K9甲基转移酶SUV39H1特异性抑制剂Chaetocin在高糖浓度下干预A7r5细胞72 h后,对H3K9me3和p53表达的影响。结果:Chaetocin可显著抑制高糖诱导下A7r5细胞的增殖,且抑制作用呈浓度和时间依赖性。与正常糖相比,Chaetocin可显著下调A7r5细胞在高糖诱导下表达增多的H3K9me3,同时显著上调在高糖诱导下表达减少的p53(P0.05)。结论:高糖可通过H3K9me3下调p53的表达促进大鼠胸主动脉平滑肌A7r5细胞的增殖,H3K9甲基转移酶SUV39H1特异性抑制剂Chaetocin可抑制上述过程,为减少糖尿病大血管并发症提供了治疗的新思路。