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大鼠肝癌细胞(CBRH-7919)是一甲胎蛋白阳性的肝癌细胞系,适用为研究甲胎蛋白基因表达调控的体外模型。本文用免疫荧光法和免疫沉淀法在非同步的和同步的细胞样品中检测了甲胎蛋白在不同周期时相细胞内的合成情况。从免疫荧光反应结合~3H-TdR脉冲标记放射自显影和鉴别不同时相染色方法对比分析,说明该系肝癌细胞在晚G_1期荧光反应很弱,进入早S期胞质荧光明显增强,至晚S期胞质荧光又有减弱。免疫沉淀法检测同步的晚G_1、早S和晚S期细胞的结果,与细胞学所得结果一致。甲胎蛋白量是早S期高于晚S期,而S期又明显地高于晚G_1期。早S期是该系肝癌细胞合成甲胎蛋白的高峰时相。甲胎蛋白合成在不同时相细胞之间有明显差异,提示控制细胞周期进程有可能对甲胎蛋白基因的表达进行调控。 相似文献
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本文总结了用红细胞血影介导正常肝7sRNA进入肝癌细胞的定位及其对细胞DNA复制、转录和蛋白合成的影响。装载~(125)I-78RNA的血影与肝癌细胞融合后,放射自显影标本显示7sRNA在细胞内的分布,主要定位于细胞质,也有见于细胞核内。7sRNA进入细胞后对细胞的DNA复制、转录和蛋白合成有抑制作用。免疫荧光和免疫沉淀法检测肝癌细胞甲胎蛋白合成的结果表明,7sRNA导入晚G_1期同步细胞后继续培养4小时,甲胎蛋白合成减少。由于细胞DNA复制和转录被抑制,在一定程度上影响了甲胎蛋白基因的表达。 相似文献
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0.5μmol/L CSA与阿霉素联合用药,可显著增强阿霉素对HL-60/Har细胞的毒性。克隆抑制实验证实联合用药时,克隆形成由阿霉素单独用药的155±19降至19±7个,分别是对照的64%和9%,差异显著(P<0.01)。CSA能增加柔红霉素在HL-60/Har细胞内的积累。0.1μ/ml阿霉素对细胞周期没影响。与CSA合用后;阻断于G_2M期的细胞由11%增至50%。结果显示:1.CSA能逆转HL-60/Har细胞的多药抗性;2.逆转作用是通过增加抗肿瘤药物在细胞内的积累来实现的。 相似文献
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化学物质诱发实验性肝癌,过去多从整体水平也即体内诱变。这一方法,由于体内环境错综复杂,影响因素和作用环节较多,不便分析结果。即便体外诱变,除极个别报道外,绝大多数为原代培养物。这些材料,由于所获细胞不够纯一、存活时间较短、传代困难,因此限制了使用范围和价值。另一方面,已知甲胎蛋白(AFP)是哺乳类胚胎期出现于血清的一种蛋白质,它与肝癌的关系十分密切。成年期一旦发生肝癌,那么已降至低水平的AFP量又复上升,可达到胚胎期的高水平程度。因此,AFP的变动可用作判别实验诱变的一个有效指征。鉴于上述,我们新建立了一个能够反映AFP动态变化的正常新生大鼠肝细胞系NRL- 相似文献
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