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本文报告应用弗氏柠檬酸细萄噬菌体3组,大肠埃希氏菌噬菌体4组,阴沟肠杆菌噬菌体1组和沙门氏菌O-I噬菌体快速诊断沙门氏菌的结果。沙门氏菌0-I噬菌体可裂解沙门氏菌属地方株1393株中的1351株(97%)。柠檬酸细菌属噬菌体和共可裂解柠橡酸细菌属地方株381株中的362株(95%)。阴沟肠杆菌噬菌体Ent可裂解阴淘肠杆菌地方株l 50株中的133株(84.2%)。埃希氏菌属噬菌体E—1、E一2、E-3和E-4共可裂解埃希氏菌属地方株683株中的567株(83%)。由于E一1和E一2噬菌体的联合使用,可使o I噬菌体对埃希氏菌属地方株的误诊率从6.3%下降到0.6%。E一4噬菌体对沙门氏菌属地方株的误诊率可因与。一I噬菌体的联合使用而从0.36%下降到0.07%。 相似文献
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神经递质释放过程中的可溶性NSF附着蛋白受体(SNARE)和相关蛋白 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来,对突触小泡释放神经递质分子机制的研究迅速发展,发现了大量位于神经末梢的蛋白质.它们之间的相互作用与突触小泡释放神经递质相关,特别是位于突触小泡膜上的突触小泡蛋白/突触小泡相关膜蛋白(synaptobrevin/VAMP),位于突触前膜上的syntaxin和突触小体相关蛋白(synaptosome-associated protein of 25 ku),三者聚合形成的可溶性NSF附着蛋白受体(SNARE)核心复合体在突触小泡的胞裂外排、释放递质过程中有重要作用.而一些已知及未知的与SNARE蛋白有相互作用的蛋白质,可通过调节SNARE核心复合体的形成与解离来影响突触小泡的胞裂外排,从而可以调节突触信号传递的效率及强度,在突触可塑性的形成中起重要作用. 相似文献
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人类混合白细胞的反应,主要受控于组织
相容性复合体HLA中的D区基因[3]o D区基
因产物在器官移植中起重要作用,并直接参与
T淋巴细胞的激活和免疫调节[6]。运用同位素
掺人技术作混合白细胞培养(MLC)比培养后
作形态计数,能更有效地以淋巴细胞的增殖强
度来判别这些基因产物的个体差异。目前国外
所采用的微量技术需要配备半自动细胞收集器
及其它微量设备[4],国内一时还难以普遍运用。
为此我们采用国产塑料小管,以常规技术发展
了一个相应的半微量单向混合白细胞培养方
法,发现利用最适条件并作倾斜培养使细胞充
分接触,能够提高实验系统的分辨力,从而有可
能缩短培养时间,以利尽快检测出不同遗传背
景个体间反应性的差异。 相似文献
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逐渐递减未作组份分离的人外周血单个核细胞的用量,发现细胞密度低于每管125×10~3后即无PHA诱发的体外增殖反应,然而此时增加没有增殖能力的外周血粘附细胞的含量可使上述反应得到恢复。由于尼龙毛纯化后的T细胞可再现上述因密度递减而出现的反应格局并同样显示了粘附细胞的重建现象,表明人体T细胞对PHA的增殖反应必须依赖具有粘附能力的大单核细胞。此外发现人混合血清也可发挥与粘附细胞相似的协助作用,且效果更佳。然而血清的这一功能及其最大协助反应值的出现必须以原有的或进一步加入的少量粘附细胞存在为前提。与此同时,重建过程中没有血清的参与仅加粘附细胞也远不能出现最强的增殖反应。说明PHA诱发的人体外周血淋巴细胞转化需要三种成份,即T细胞、大单核细胞和血清三者之间的相互作用。 相似文献
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神经元突触前可塑性的结构及分子基础 总被引:1,自引:0,他引:1
突触可塑性是神经元间信息传递的重要生理调控机制,它包括突触前可塑性和突触后可塑性.突触前可塑性是指通过对神经递质释放过程的干预、修饰,调节突触强度的过程.突触强度的变化,是通过影响量子的大小,活动区的个数和囊泡释放概率来实现的.而突触前囊泡活动尤为重要:从转运、搭靠、融合至内吞进入下一轮循环,每一步都是由一群互相作用的蛋白质共同完成的. 相似文献
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Rho是小分子质量GTP酶Rho家族成员,在细胞的一些信号转导途径中起着分子开关的作用.Rho能通过作用于肌动蛋白骨架系统引起轴突生长锥塌陷,从而抑制轴突生长.研究表明,Nogo-A、MAG、OMgp等髓鞘源性的轴突再生抑制分子均可通过激活Rho介导的信号转导途径抑制轴突再生. 相似文献
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近年来,对胶质细胞功能的研究迅速发展.诸多研究都表明胶质细胞不仅为神经元功能发挥提供良好环境,而且还直接影响突触形成及其功能完善.此外胶质细胞也可以通过自身释放化学递质与神经元形成突触联系,参与对神经元兴奋性及突触传导的调节. 相似文献
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NRSE 与 NRSF 及其对神经元特异性基因表达的调控作用 总被引:3,自引:0,他引:3
神经限制性沉默元件 (NRSE) 是一段长度为 21~23 bp 的保守 DNA 序列,存在于许多神经元特异表达基因的转录调控区中,神经限制性沉默因子 (NRSF) 能特异性结合到 NRSE dsDNA 上,并通过其 N 端和 C 端阻遏结构域分别连接共阻遏蛋白 Sin3A/B 和 CoREST , Sin3A 招募 HDAC 对组蛋白进行去乙酰基化修饰, CoREST 则作为平台蛋白招募特异的“沉默组件”,以此维持基因沉默 . 最近的研究显示, NRSE dsRNA 能在转录水平与 NRSF 蛋白直接作用,而不是作为 siRNA 或 miRNA 在转录后水平启动神经元特异性基因的表达 . 相似文献
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