血管平滑肌功能异常与高血压

血管平滑肌结构与功能异常,均导致各种类型实验性与临床高血压中外周血管阻力增高。对血管平滑肌功能异常机制在细胞、分子水平的深入研究,包括细胞膜结构与通透性、钙离子代谢、膜各种离子转运系统与“泵”机能、环核苷酸代谢、受体功能以及血管壁代谢等,在不同程度上揭示了它们各自参与高血压发病机制。血管平滑肌遗传性功能缺陷的可能存在以及各种神经、体液因素对细胞机能的相互作用,为原发性高血压的发病提供了物质基础,对这一领域的广泛研究亦为阐明高血压的病因与发病机制开辟了新途径。     

原发性高血压和卒中患者的正常血压子女白细胞钠钾含量的观察

本文报道对原发性高血压患者子女38例、卒中患者子女14例及健康家族子女23例白细胞钠钾含量测定的结果。三组均为正常血压者,高血压患者子女组的白细胞钠含量较低、钾含量较高,且在不同性别、不同高血压家族史间比较,亦存在差别。卒中患者子女组的白细胞钠钾含量无显著变化,虽他们的舒张压显著高于对照组。本文就上述结果产生的可能机制及其与高血压、卒中发病的关系进行了讨论。