夏季若尔盖高寒湿地水生生物群落食物网结构特征

为了解若尔盖高寒湿地夏季水生生物群落食物网结构及营养关系特征,应用稳定同位素技术分析了若尔盖湿地 3个不同区域(ZS1、ZS2和ZS3)水生生物群落碳、氮稳定同位素比值,并计算了13C-15N同位素生态位中的6个营养结构量化指标。结果显示:外源性营养源陆生植物13C、15N值分别为-28.23- -26.07,-1.20-5.98; 内源性营养源颗粒有机物 (POM:主要成分为藻类)和水生植物13C、15N值分别为-26.39- -21.17、-25.37- -24.15,3.68-6.61、3.50-4.01; 其中POM样品13C、15N组成存在明显的区域性差异(P0.05,P0.001)。食物网营养结构分析显示若尔盖湿地外源性碳源输入(优势陆生植物)对于维持该水域生态系统结构稳定有着十分重要的作用。若尔盖湿地水域食物网营养级介于2-3,暗示了其生态系统结构的相对脆弱性。同位素量化指标标记发现若尔盖湿地水生动物群落生态结构存在明显的空间异质性,可能与若尔盖湿地发达的畜牧产业相关。     

长江上游中华沙鳅食性特征的C、N同位素分析

应用C、N稳定同位素技术并结合肠含物分析对我国长江上游特有鱼类中华沙鳅（Sinibotia superciliaris）不同发育阶段食性进行了探究。结果显示:中华沙鳅13C、15N平均值分别为（22.480.85）、（10.090.69）;不同体长段13C（P0.05,F=2.44）、15N（P0.01,F=6.06）值差异显著,暗示了中华沙鳅在生长发育过程中存在食性转变现象;体长80 mm的个体主要摄食水生昆虫和藻类,属杂食偏肉食性鱼类;体长80 mm的个体,其食物以虾类、淡水壳菜和水生昆虫为主,属肉食性鱼类。中华沙鳅营养级位于2.02-2.47,与长江上游多种底栖型鱼类生态位相似;食物竞争可能是导致其摄食强度弱和资源量下降的原因之一。研究结果可为长江上游中华沙鳅野生资源保护提供理论参考。     

PM_(2.5)致炎症作用及其机制研究进展

大气细颗粒物(PM2.5)能够深入下呼吸道,直达肺泡,并且能透过肺呼吸道屏障,进入循环系统,随血流而到达全身各靶器官,对其组织细胞造成伤害。除诱发呼吸系统疾病外,PM2.5还能致心血管疾病、糖尿病、恶性肿瘤等多种疾病的发生和发展。PM2.5致局部组织或系统的急性或慢性炎症、炎症细胞的浸润、炎症因子的异常表达与释放等,被认为是致人体健康损伤的重要机制。在综述PM2.5与炎症细胞的相互作用、炎症因子的表达与释放等致炎症效应新成果的基础上,概述了近年来人们对于PM2.5致炎症作用机制的新认识。     

Wnt与MAPK信号通路在肿瘤发生中的串话

Wnt和MAPK信号通路在生物进化过程中高度保守,参与调控胚胎发育和细胞增殖、分化及凋亡等。Wnt和MAPK信号通路调控失常可导致胚胎发育异常和肿瘤形成。近年来发现这两条信号通路在肿瘤发生发展中存在着大量串话（crosstalk）,彼此之间相互调节,共同发挥促癌或抑癌作用,因此,更好地了解两条通路是如何在肿瘤形成中发生交叉对话对于将来肿瘤治疗非常有价值。     

β-catenin的生物学功能与调控机制

β-连环蛋白（β-catenin）是一种胞内糖蛋白,具有双重功能。一是作为附着连接的组成部分,与钙黏蛋白结合形成复合体参与细胞间连接;二是作为信号分子,是Wnt信号途径的重要环节,在胚胎发育和肿瘤发生中起重要作用。β-catenin选择何种途径发挥作用,与不同配体竞争性结合密切相关。目前已经证实β-catenin Y142位点酪氨酸磷酸化是决定β-catenin功能的关键调控点,而E—cadherin、Left、APC和α-catenin均参与β—catenin活性的调节,对细胞的命运有着重要影响。     

病毒对抗RNAi的方式

RNAi是近几年的重大科学发现,其作用是对基因表达在转录后水平进行调控,同时RNAi还可以清除外源基因组或抑制外源基因组的复制。因此RNAi的重要功能之一就是宿主细胞抵抗病毒感染;另一方面,病毒也具有一套对抗RNAi的机制。对于这种相互作用过程的研究可从一个新的角度了解RNAi的功能和病毒感染过程。     

骨髓造血干细胞龛

造血干细胞（hematopoietic stem cell,HSC）位于骨髓的造血微环境即龛（niche）中,它们与龛内特定的细胞相互作用以调节其自我更新和定向分化。研究发现,骨髓中的成骨细胞和内皮细胞与造血干细胞关系密切,分别构成了HSC龛中的成骨龛和血管龛,其中成骨龛维持静态的HSC微环境,而血管龛调控HSC的增殖、分化和动员等行为。对骨髓HSC龛的研究为将来临床治疗血液系统相关疾病提供了新的思路。     

非对称性分裂调节因子hScrib和hDlg与恶性肿瘤

肿瘤干细胞的鉴定成功对肿瘤发生的观点产生了新的挑战。干细胞最大的特点是非对称性分裂从而实现自我更新,如果这一过程被扰乱则会发生肿瘤。肿瘤抑制基因hscrib、hJig被认为在这一分子机制中调节命运决定子在子代细胞中的分配。细胞极性是上皮组织的一个标志性特点,极性丢失与上皮的恶性转化密切相关。研究表明hScrib、hDlg是维持正常上皮极性的关键因子,在多种上皮性恶性肿瘤的发生中可能起一定作用。     

介导抑癌蛋白泛素化的新分子

抑癌蛋白泛素化机制在肿瘤发生发展过程中扮演重要角色。其中,NEDD4—1介导的PTEN泛素化与Cowden综合征密切相关,Livin介导的Smac／DIABLO泛素化,以及癌性锚蛋白重复序列、转录因子E4F1等介导的P53泛素化均在肿瘤发生过程中扮演重要角色。近期研究表明,这些介导抑癌蛋白泛素化的新分子有望成为肿瘤治疗的靶点。     

基因敲除技术现状及应用

功能基因组学的研究进展使基因敲除技术显得尤为重要。基因敲除技术从载体构建到细胞的筛选到动物模型的建立各方面都得到了发展。其中Cre—LoxP系统可以有效的控制打靶的发育阶段和组织类型,实现特定基因在特定时间和（或）空间的功能研究;转座子系统易于操作,所需时间短,具有高通量的特点,可以携带多种抗性标记,方便了同时进行多基因功能研究;基因捕获技术提供了获得基因敲除小鼠的高效方法,方便了进行小鼠基因组文库的研究。此外,进退策略、双置换法、标记和交换法、重组酶介导的盒子交换法也从不同方向发展了基因敲除技术。