中药马蓝叶及其混乱品的比较鉴别

马蓝叶是加工传统中药青黛的主要原料。为了确保药材质量,作者对中药马蓝叶及其混乱品种球花马蓝、疏花马蓝、广西马蓝的原植物、药材性状、叶组织显微特征和薄层层析鉴别等进行了研究。指出其混乱品种虽与马蓝叶是同属植物,但不含马蓝叶的有效成分靛玉红,应仔细鉴别,不宜混用。     

外周损伤引起成年大鼠体感皮层的功能重组

为了了解外周神经损伤对体感皮层分域组构的影响,在成年大鼠上观察了切断坐骨神经(SC)前、即刻和切断后数周内后爪皮层代表区的改变。在盐酸氯胺酮麻醉下,用微电极记录后爪皮肤轻触刺激在对侧体感皮层工区诱发的多单位反应,得出后爪的皮层代表区图。在16例中,8例大鼠观察了切断SC的即时效应。结果表明,不但SC代表区丧失皮肤反应性,原隐神经(SA)代表区的皮肤反应性也明显下降或消失,同时神经元自发活动也明显减弱。另8例大鼠在切断后数周内做了1～3次重复测定。在最初几天,原SA代表区范围内多数记录点的皮肤反应性仍未恢复,但在原SC代表区内,一些记录点转而对SA皮肤轻触刺激起反应。在随后数周内SA代表区进行性地扩张,占领了大部分原SC代表区。这一结果说明成年大鼠外周神经损伤可导致体感皮层发生显著的重组改变。     

22例白血病、淋巴瘤病人外周血淋巴细胞染色体脆性部位分析

对22例白血病、淋巴瘤病人和15例正常人进行了外周血淋巴细胞染色体脆性部位检测。结果表明,病人组的染色体畸变率、脆性部位检出率显著高于正常对照。通过G显带能准确定位的94个断点中包括了21种常染色体脆性部位,8个与癌基因在同一区带的断点。以上结果提示脆性部位同白血病、淋巴瘤之间有一定的相关。     

琼脂糖平板制备聚焦电泳法进一步提纯胸腺素组分五

用琼脂糖平板等电聚焦电泳法,由胸腺素组分五中分离出三种在聚焦电泳谱上是单一谱线的多肽成份——CP1、CP2和CP3,等电点分别为4.3、4.9和5.6。测定了这些多肽对脐带血中淋巴细胞形成羊红细胞玫瑰花的影响。与对照相比,CP1(2微克/0.6毫升),和CP3(0.2-2微克/毫升)分别在统计学上呈显著和非常显著差异。在相同测定条件下,这三种多肽成份的活性均高于化学合成的胸腺多肽——胸腺素α_1。     

小鼠单核细胞吞噬过程中某些生化特征的改变

为了探讨某些因素对机体防御机能,特别是对吞噬作用的影响机制,首先研究了小鼠恒睦瞽核细胞眷噬过程中某些代谢活动的改变。以0．[)1％糖元溶液注射于小鼠腹腔,5日后,洗出腹腔内细胞,经洗滁后用予 试验。如此获得的细胞95％以上为单核细胞,其中40—50％为大单核细咆,其余为淋巴球。被吞噬物为加热杀死的金黄色葡萄球菌,细菌与细胞按10：l混合。予37℃恒温水浴内进行体外吞噬试验。在保温30分钟和2小时后,分别取标本检查眷噬百分率和蛋白酶及脱氢酶的活性,同时测定培养体系中乳酸的产量。这些代谢指标的改变与同样处理而不加细菌的对照组进行比较。结果说明,在香噬进行30分钟以后,吞噬百分率已达50—60％,平均每个细胞内吞噬菌4—6个,2小时结果与此近似。琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、柠檬酸脱氢 酶、醋酸脆氢酶、6一磷酸葡萄糖脱氢酶、甘油脱氢酶、磷酸甘油脱氢酶、丙酮酸脱氢酶及a-酮戊二酸脱氢酶的活性,在存噬细胞中均增高,井在30分钟时已可明显观察到。pH 7．6和pH 3．5蛋白酶的活性,在30分钟时增强,pH 6．0蛋白酶改变不明显。乳酸产生在吞噬体系中此对照组显著增高。总结以上结果,可以认为小鼠单核细咆在吞噬死的金黄色葡萄球菌过程中,代谢活动有所增强。     

几种哺乳动物精子顶体膜囊泡形成的研究

在猪、绵羊、地鼠这几种哺乳动物的精子体外获能后,在顶体反应的超显微结构中观察到:精子顶体膜囊泡化呈现多种形态,但囊泡都是由精子顶体的双层外膜多位点自我融合而形成的,质膜并不参与囊泡化,这一结果与前人报道的不同。     

试管熔封法保藏菌种的效果

采用试管熔封法保藏菌种,研究了１１种固体培养基与１１种液体培养基和生理盐水,在室温和冰箱中长期保期存细菌,蘑菇菌,酵母菌,霉菌及放线菌等２７株菌种,并观察保藏效果,试验证明,试管熔封法可保存各类微生物达数月至数年不死,且液体培养基熔封保存优于固体培养基,该法具有制作简单易行,不易污染,适应面广,转种方便,成本低和实用等优点,由于熔封后,隔绝空气,杜绝杂菌污染,保存的细菌,生物学性状良好,形态,革兰     

产肠毒素大肠杆菌诱导肠上皮细胞凋亡的研究进展

产肠毒素大肠杆菌(enterotoxigenic Escherichia coli, ETEC)是引起人和动物腹泻的重要病原菌之一,其中黏附素和肠毒素是其感染引起腹泻的主要毒力因子。首先,黏附素介导ETEC与宿主小肠上皮细胞的黏附和定殖。随后,定殖的细菌产生肠毒素,导致水、电解质代谢紊乱,最终引起水样腹泻。传统的观点认为ETEC属于非侵袭性大肠杆菌,并不会引起肠上皮细胞凋亡和破坏肠道的屏障结构。但是越来越多的研究证据表明,在体外和体内ETEC感染均可诱导肠上皮细胞凋亡,破坏宿主肠黏膜屏障的完整性,促进疾病发展。本文将就ETEC不同毒力因子诱导细胞凋亡的具体机制、细胞凋亡与疾病发展的相关性以及在临床如何利用抗凋亡治疗预防ETEC感染等方面进行综述,旨为进一步深入阐明ETEC的分子致病机制提供参考,为防治ETEC引起的腹泻提供新策略。