首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   4篇
  免费   0篇
  2014年   1篇
  2013年   1篇
  2012年   1篇
  2007年   1篇
排序方式: 共有4条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1
1.
应用RT-PCR、Westem blot、免疫组化分别检测甲状腺乳头状癌组织与癌旁正常甲状腺组织标本中DcR3mRNA及蛋白的表达情况,探讨DcR3在甲状腺乳头状癌组织中的表达及,临床意义。RT-PCR检测显示,甲状腺乳头状癌中DcR3 mRNA的表达明显高于正常甲状腺组织(P〈0.05):Western blot提示,DcR3蛋白在甲状腺乳头状癌中表达比正常甲状腺组织高(P〈0.05);免疫组化显示,DcR3蛋白在甲状腺乳头状癌中高表达(P〈0.05)。DcR3mRNA及蛋白质在甲状腺乳头状癌及正常甲状腺组织间的表达差异有统计学意义(P〈0.05)。DcR3基因及蛋白在甲状腺乳头状癌中高表达,提示DcR3可能促进了甲状腺乳头状癌的发生发展。  相似文献   
2.
根据生物大分子核磁共振数据库(BMRB)内16条单链DNA序列中的碱基特征质子的化学位移信息,分析结果表明,五联体(pentaplet)是到目前为止可以由实验数据证明的、决定中部碱基质子化学位移水平的基本单位,即DNA碱基质子的NMR化学位移受所在五联体序列的控制。以五联体中部是T碱基为例,来自化学位移的证据符合来自量子力学计算所得“5'嘧啶-嘌呤比5'嘌呤-嘧啶的顺序更稳定”的论断,表现为5'嘧啶-嘌呤侧翼顺序导致的中部T碱基质子化学位移,比5'嘌呤-嘧啶顺序δ值小0.089。对于中部碱基质子化学位移,5'侧翼二联体效应与3'侧翼二联体效应明显不同。5'侧翼序列对五联体中部碱基质子化学位移的影响从大到小,与5'序列的色散力排列顺序更相关。氢谱上A H8、A H2、G H8、T H6、C H6的位移分布顺序,与从头计算(ab initio)和δ HMON二种伴氢碳原子净电荷计算结果最为接近,相关性好。与ab initio法得到的氢原子净电荷相关性不好。二翼碱基可以对五联体中心碱基的非交换质子在8.5!的距离上产生影响,这是对NMR偶极作用距离极限的突破。DNA的质子次级化学位移不是像蛋白质那样由氢键起主导作用。以上分析为建立双链DNA碱基质子化学位移理论预测公式提供了依据。  相似文献   
3.
采用荧光定量PCR、Western blot及免疫组化方法对比研究gankyrin m RNA及蛋白在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)、桥本氏甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)及正常甲状腺组织中的表达情况,分析gankyrin蛋白表达与PTC临床病理特征的关系,探讨gankyrin基因对PTC发生发展的影响。结果显示,PTC及HT样本中gankyrin m RNA及蛋白水平的表达量均高于正常对照组,有统计学显著意义(P0.01);PTC组及HT组间的表达无统计学差异(P0.05);临床特征分析表明,gankyrin蛋白表达在PTC中的表达与患者的性别、年龄、TNM分期等无关,而与是否合并HT有关。Gankyrin基因在PTC及HT中的高表达说明其在这两种关系密切的疾病中扮演着重要的角色,提示其与PTC的分子机制有关。  相似文献   
4.
研究Notch-1信号通路中Notch-1、NICD、Hes1、c-Myc与人甲状腺乳头状癌的关系,探讨Notch-1信号通路在甲状腺乳头状癌中的分子机制。对照人甲状腺乳头状癌及正常甲状腺组织标本各35例,采用Real Time PCR检测Notch-1、Hes1、c-Myc的mRNA表达情况,采用免疫组织化学、Western blot方法检测组织标本中Notch-1、NICD、Hes1、c-Myc蛋白的表达情况。Notch-1、Hes1在甲状腺乳头状癌中的mRNA表达水平明显降低,c-Myc mRNA的表达在甲状腺乳头状癌中升高,Notch-1、NICD、Hes1蛋白在人甲状腺乳头状癌中的表达低于正常甲状腺组织(P〈0.05),c-Myc蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达高于正常甲状腺组织(P〈0.05)。甲状腺乳头状癌组织标本中,Notch-1信号通路中Notch-1、NICD、Hes1在基因转录和蛋白质表达水平上均明显下调,而c-Myc的基因转录和蛋白质表达水平均升高,提示Notch-1信号通路在甲状腺乳头状癌的发生发展中起抑癌作用,c-Myc基因表达升高与Notch-1信号通路可能无关。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号