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为了研究香青兰总黄酮在大鼠短暂性脑缺血损伤中的作用及可能机制,将雄性Wistar大鼠随机分为模型组、假手术组、香青兰总黄酮高剂量(50 mg/kg)组、香青兰总黄酮中剂量(25 mg/kg)组,以及香青兰总黄酮低剂量(12.5 mg/kg)组。采用线栓法建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。再灌后22 h,测定脑梗死面积、组织病理学变化、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesionmolecule-1,ICAM-1)的表达。结果显示香青兰总黄酮可明显减少缺血区域梗死面积、改善组织病理学变化、降低MPO活性和ICAM-1的表达。在三个香青兰总黄酮处理组中,高剂量香青兰总黄酮作用最强。以上结果表明,香青兰总黄酮可以通过减轻炎症反应,对抗短暂性脑缺血,保护脑组织。 相似文献
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目的:探讨甘草素、甘草苷、异甘草素、异甘草苷四种甘草中的有效成分抗血管新生作用.方法:以融合细胞株Eahy926为研究对象,利用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium MTT)法观察四种药物对内皮细胞增殖的影响,确定IC50以及有效用药浓度;划痕法观察药物对内皮细胞迁移的影响;明胶酶谱法、Western-blot观察药物对基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase MMP-2)的影响;ELISA测定药物对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor VEGF)蛋白含量的作用.结果:异甘草素IC50为40.3μM±2.5 μ M,甘草素IC50为181.5 μ M±4.1 μ M,异甘草苷IC50为320.2μ M±2.8μ M甘草苷IC50为452.4μ M±3.6μ M.当取相同的药物浓度60μ M时,均抑制基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的分泌,抑制细胞迁移,抑制VEGF的作用能力为:异甘草素>甘草素>异甘草苷>甘草苷.结论:四种药物均能抑制肿瘤血管新生,其效果异甘草素>甘草素素>异甘草苷>甘草苷. 相似文献
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香青兰(Dracocephalum MoldavicaL.)为传统维吾尔族药材,具有补益心脑之功效,现代研究表明其对冠心病、心绞痛等病具有治疗作用。该文作者采用大鼠离体胸主动脉灌流技术,观察了香青兰总黄酮的血管舒张作用,旨在为阐明其活性物质基础和作用机制提供依据。结果表明:1)10.0~40.0mg/L香青兰总黄酮对内皮完整和去内皮大鼠主动脉环的基础张力没有明显影响。2)10.0~40.0mg/L香青兰总黄酮对去甲肾上腺素(NE,10μmol/L)所致的内皮完整和去内皮血管均有浓度依赖性的舒张作用,对内皮完整血管的舒张作用更强;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯L-NAME(0.1mmol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol/L)和环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μmol/L)预处理均可一定程度上抑制香青兰总黄酮的血管舒张作用,表明血管内皮合成的一氧化氮(NO)信号通路和前列环素(PGI2)信号通路参与了香青兰总黄酮的血管舒张作用。3)香青兰总黄酮预处理去内皮血管环可以抑制细胞外钙内流所致的血管收缩,但对细胞内钙释放所致的血管收缩没有影响,香青兰总黄酮对高钾(60mmol/L KCl)所致血管收缩没有... 相似文献
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研究迷迭香酸对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响。采用磺酰罗丹明B(SRB)法测定迷迭香酸对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响,Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡形态,Annexin VFITC/PI检测细胞凋亡率;同时,细胞划痕实验检测迷迭香酸对MDA-MB-231细胞体外迁移能力的影响,实时荧光PCR(qPCR)法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、MMP-2和MMP-9基因的表达水平。研究结果显示迷迭香酸能抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖,且呈时间剂量依赖性;迷迭香酸处理后的MDA-MB-231细胞出现明显的凋亡形态,且细胞凋亡率明显增加,Bax和caspase-3 mRNA表达水平增加,而Bcl-2 mRNA表达水平降低。另外,迷迭香酸作用后可剂量依赖性地降低MDA-MB-231细胞的体外迁移能力;同时降低MMP-2和MMP-9 mRNA的表达。因此,迷迭香酸能有效的抑制MDA-MB-231细胞的增殖,诱导细胞凋亡,降低细胞迁移能力。 相似文献
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为探讨新狼毒素A抑制人黑色素瘤A375细胞增殖及诱导凋亡的作用。本实验采用噻唑蓝(MTT)法检测新狼毒素A对人黑色素瘤A375细胞增殖的影响,Hoechst33258法观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位,Westernblot检测凋亡相关蛋白表达。结果显示新狼毒素A以时间剂量依赖性的方式显著抑制A375细胞的增殖;不同浓度新狼毒素A(0、15、30、45μmol/L)作用于A375细胞48h后细胞出现显著凋亡特征,新狼毒素A增加A375细胞的凋亡率且降低了线粒体膜电位,上调Bax、caspase-3和细胞色素C(CytochromeC)蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。以上结果说明新狼毒素A抑制A375细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与诱导线粒体途径的凋亡有关。 相似文献
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为研究臭椿酮(Ailanthone,AIL)诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡的作用及作用机制,以人黑色素瘤A375细胞为研究对象,采用MTT法测定AIL对人黑色素瘤A375细胞生长增殖的抑制作用。用倒置相差显微镜观察AIL对A375细胞形态的影响,用荧光倒置显微镜观察Hoechst33258染色后AIL对A375细胞核的影响,用AnnexinV-FITC/PI双染法检测AIL诱导A375细胞凋亡的作用,用分光光度法检测caspase-3和caspase-9的活性,Westernblot检测p-PI3Kβ(Ser1070),PI3Kβ,p-Akt(Ser473)和Akt蛋白表达水平的变化,接着用PI3K抑制剂LY294002进行干预,进一步验证AIL对PI3K/Akt信号通路及细胞凋亡的影响。实验结果表明,AIL能够明显抑制A375细胞增殖,使A375细胞数目变少、附着力和透光性减弱,AIL能够诱导A375细胞凋亡,使其细胞核染色质发生固缩并呈现高亮,且使A375细胞早期及晚期凋亡率均增加,AIL作用后能够使caspase-3和caspase-9活性增加,AIL能够抑制PI3K和Akt蛋白磷酸化,从而使PI3K/Akt信号通路失活。较AIL单独作用,AIL和LY294002共同作用后对PI3K和Akt蛋白磷酸化的抑制作用增强且诱导凋亡作用增加,进一步说明AIL通过失活PI3K/Akt信号通路来诱导A375细胞凋亡。 相似文献
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目的:用鼠尾胶原建立胶滴肿瘤药敏检测方法(CD-DST),探讨此方法在体外药物敏感性检测中的可行性.方法:建立Hela细胞在鼠尾胶原中培养的三维立体模型;在此基础上进行药物敏感性检测,用MTT、CD-DST两种药敏检测方法检测Hela细胞对4种化疗药物的敏感性.结果:Hela细胞在鼠尾胶原凝胶滴中生长良好,呈克隆样增殖、放射状生长;两种药敏检测方法有较好的一致性.结论:用鼠尾胶原建立的CD-DST技术是可行的,在体外药敏检测中具有一定的临床应用价值. 相似文献