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N-糖蛋白去糖基化酶(PNGase)是一种广泛存在于真菌、植物、哺乳动物中的去糖基化酶,可以水解N-糖蛋白或 N-糖肽上天冬酰胺与寡糖链连接的化学键,并释放出完整的N-寡糖。PNGase在生物体内参与蛋白质降解、器官发育、个体生长等过程。人PNGase基因功能缺陷会导致先天性去糖基化障碍,小鼠PNGase缺陷会导致胚胎致死性,线虫PNGase缺陷使其寿命下降。本文对PNGase在不同物种的分布、蛋白质结构、酶学功能及生物学功能进行阐述,为PNGase的生理病理功能及致病机制的基础研究提供思路,为PNGase作为糖生物学工具酶或药物开发的创新应用研究奠定基础。 相似文献
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该研究旨在通过条件培养基诱导人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,h UC-MSCs)向II型肺泡上皮细胞(type II alveolar epithelial cells,AEC2s)分化,为后续研究h UC-MSCs来源的AEC2s在肺部疾病中的治疗作用奠定基础。h UC-MSCs分为实验组和对照组,实验组用小气道上皮细胞生长基础培养基培养2天后添加生长因子诱导培养,对照组用20%血清的DMEM/F12培养。第14天观察细胞形态;Western blot、免疫荧光、流式细胞术和ELISA法检测肺泡表面活性蛋白C(surfactant protein C,SP-C)及前肺泡表面活性蛋白C(pro-surfactant protein C,pro SP-C)。利用透射电镜观察板层小体。结果显示,实验组细胞形态由长梭形向多边形转变,细胞内有pro SP-C表达,培养基上清中有SP-C分泌,透射电镜观察到板层小体;而对照组细胞形态无明显改变,未检测到pro SP-C表达、SP-C分泌和板层小体形成。该研究结果表明,体外诱导培养可促进h UC-MSCs向AEC2s分化,通过该方法有望大量获得h UC-MSCs来源的AEC2s用于肺部疾病治疗研究。 相似文献
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N-乙酰氨基葡萄糖苷内切酶(endo-beta-N-acetylglucosaminidase,ENGase)广泛分布于各种生物中,主要通过降解错误折叠的糖蛋白,参与细胞和生命的调控。ENGase也是糖链编辑的有效工具酶,可专一性水解游离寡糖链及糖肽或糖蛋白上核心五糖的N-乙酰氨基葡萄糖(GlcNAc)之间的β-1,4糖苷键。其水解产物是寡糖链和一个GlcNAc,或带有一个GlcNAc的糖肽或糖蛋白。本文对ENGase的发现、分布、蛋白质结构、酶学反应及生物学功能进行阐述,为ENGase的生物学研究提供思路,为糖生物学与糖组学的应用研究奠定基础。 相似文献
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目的 探索急性淋巴细胞白血病(ALL)患者CD34+ CD38-细胞移植到NOD/SCID小鼠体内建立白血病的可行性、自我更新与增殖潜能.方法 分选并鉴定ALL患者骨髓CD34+ CD38-细胞及对照CD34- CD38+细胞后,经尾静脉分别注射104个细胞于亚致死剂量射线照射的NOD/SCID小鼠体内,连续监测小鼠状态以及外周血血象改变,对濒死或死亡小鼠进行骨髓检查、肝脾病理学检查.结果 接种从ALL患者分选的CD34+ CD38-细胞到NOD/SCID小鼠体内后4周,小鼠外周血白细胞上升,到8周左右达高峰,约15×109~20× 109/L,原始及幼稚淋巴细胞明显增多.骨髓象显示以原始及幼稚淋巴细胞增生为主,约为40%,且肝脾组织也有白细胞浸润,明显高于接种了对照组CD34- CD38+细胞的NOD/SCID小鼠.结论 ALL患者CD34+CD38-细胞可以成功移植NOD/SCID 小鼠,在小鼠体内增殖形成白血病,说明该群细胞具有自我更新和增殖的潜能,可作为探索白血病起始细胞研究的重要载体. 相似文献
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该文旨在构建过表达人GPR183的慢病毒载体,研究GPR183对急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphocytic leukemia, T-ALL)细胞Cutll1凋亡的影响。通过PCR法扩增人GPR183序列片段,并连接到慢病毒表达载体质粒pEZ-Lv201上,构建过表达GPR183慢病毒质粒,包装病毒,感染T-ALL Cutll1细胞, q-PCR及Western blot检测细胞GPR183表达水平;检测GPR183对Cutll1细胞生长、周期及凋亡影响。质粒PCR及测序结果显示,成功构建GPR183过表达慢病毒载体。感染Cutll1细胞后荧光显微镜下观察到绿色荧光,过表达组GPR183 mRNA及蛋白表达水平较对照组明显上升(P0.01),成功构建过表达GPR183的Cutll1细胞株,过表达GPR183的Cutll1细胞生长明显受到抑制(P0.001),凋亡水平较对照组显著升高(P0.01),但不影响细胞周期。初步显示, GPR183能明显抑制T-ALL Cutll1细胞增长,促进细胞凋亡,为后续研究奠定基础。 相似文献
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元江素馨(Jasminum yuanjiangense)为云南省元江河谷狭限分布的特有植物,该研究采用典型选样法在元江素馨较为集中分布地布置4个样方,包含干热灌丛、稀树灌木草丛2个植被类型,调查分析种群年龄结构及存活曲线,量化种群结构类型,比较各局域元江素馨种群的差异性,并运用时间序列预测种群数量动态,以揭示元江素馨种群结构及动态特征。结果表明:(1)元江素馨种群属于增长型,Vpi'=0.004 1,表明该种群趋近于稳定型;种群结构在发展过程中存在一定的波动性,种群生长前期个体数多于生长后期;存活曲线趋于Deevey-Ⅲ型和Deevey-Ⅰ型;幼苗充足,死亡率高,幼龄阶段到中龄阶段个体生长发育受阻。(2)时间序列预测分析表明,元江素馨种群具备一定的恢复能力,未来2、4个龄级时间后种群个体数均呈现小幅度的增加趋势。(3)各局域元江素馨种群结构存在差异,但依据其年龄结构大致可划分为两类,即样地1、样地2和样地4种群为增长型,存活曲线表现出Deevey-Ⅲ型;样地3的种群为稳定型,存活曲线呈现出Deevey-Ⅰ型,稳定型种群生境较增长型种群生境更适宜于元江素馨的生长。 相似文献
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该文旨在研究Arrb1(β-arrestin1)基因敲除对小鼠T细胞发育的影响,进一步探讨急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphocytic leukemia,T-ALL)发病机制。该文使用q-PCR、Western blot分别检测Arrb1基因敲除的C57BL/6J小鼠中Arrb1的m RNA和蛋白质水平;流式细胞术检测Arrb1基因敲除小鼠及野生型小鼠的胸腺、外周血、淋巴结的T细胞比例。结果显示,与野生型相比,Arrb1基因敲除小鼠的胸腺CD4CD8双阴(double negative,DN)细胞比例明显增加,DN1期细胞比例增加最为显著(P0.05),而DN4期细胞比例减少(P0.05);CD4CD8双阳(double positive,DP)细胞比例显著减少(P0.05)。外周血CD4阳性T细胞比例减少(P0.05),淋巴结CD4阳性T细胞比例以及CD4/CD8阳性T细胞比值减少(P0.05)。研究结果证明,Arrb1基因敲除显著影响小鼠T细胞发育,使T细胞发育阻滞在DN期,从而可能成为影响T-ALL发病的重要因素。 相似文献
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目的:建立小鼠外胎盘锥次级滋养层巨细胞的分离、培养方法.方法:在小鼠妊娠第8 d,通过机械分离和组织块翻转干涸法分离、培养小鼠外胎盘锥次级滋养层巨细胞;免疫细胞化学鉴定细胞来源与纯度;酶谱方法检测其所分泌基质金属蛋白酶2和9(matrix metalloproteinase-2,9,MMP-2,9)结果:利用机械分离法分离外胎盘锥可生长于Matrigel包被的培养板上,并生长出次级滋养层巨细胞,表达特异性标志物Cytokeratin;体外培养24 h、48 h后,外胎盘锥滋养层巨细胞的粘附率分别为(83.3±9.1)%和(92.4±7.3)%;扩展率分别为(45.5±5.3)%和(56.4±6.8)%;及其所分泌的MMP-2,9的24 h光密度值分别为(87±4.7)和(351.5±25.2);48 h分别为(186±40.2)和(556.5±61.5).结论:采用机械分离和组织块翻转干涸法,可简单、快捷地获得高纯度小鼠外胎盘锥次级滋养层巨细胞. 相似文献
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对脑膜炎败血伊丽莎白金菌进行糖苷酶功能基因组分析发现,该菌存在一个GH27家族α-半乳糖苷酶基因。克隆该基因并表达蛋白后,利用人工合成的pNP底物研究其酶学性质,发现该酶具有α连接的半乳糖(α-galactose,α-Gal)底物特异性,酶反应pH为3.0~8.0,反应温度为4~45 ℃。用不同寡糖底物进一步确定,该酶能够酶切直链末端α-1,3、1,4、1,6Gal。在猪红细胞上进行的酶切实验显示,该酶能够高效清除存在于猪红细胞表面的末端Gal α 1-3Gal表位。末端α-半乳糖基化修饰在免疫与感染中发挥着重要的生物学作用,作用于种属差异性表位的细菌α-半乳糖苷酶的发现将为该领域的研究提供一个新的工具,为缓解异种输血中的超急性免疫排斥反应提供一种可能。 相似文献
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