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1.
环境激素对动物生存的威胁   总被引:11,自引:1,他引:10  
冯碧  邵健忠 《四川动物》2002,21(1):25-27
日前,一份"尽快立项开展我国有毒化学品污染及环境安全问题研究"的建议书被送到朱镕基总理手中,魏复盛院士、徐晓白院士等19位学者就化学制剂对中国环境安全造成的威胁提出了警告,其中环境激素的污染问题成为最重要的内容之一.无论是人类还是动物,几乎都生活在"环境激素的海洋"之中,环境激素污染问题已同温室效应、臭氧层破坏等问题一样,严惩威胁着全球环境和人类健康.  相似文献   
2.
一种利用STO饲养层细胞制备拟胚体的新方法   总被引:2,自引:0,他引:2  
建立了一种利用STO饲养层细胞制备拟胚体的新方法。该方法选用生长至80%饱和密度的STO细胞,经丝裂霉素C(10 mg/ml)处理4 h后以8×104 cm-2的密度接种培养12 h,制备饲养层,再将ES-D3细胞以1×104 cm-2的密度接种其上,首先用含mLIF的DMEM培养液培养24 h,再更换拟胚体诱导培养液,5~9天后获得了各成熟阶段的拟胚体。形态结构和分化潜能等研究表明,该方法制备的拟胚体结构典型,具有产生3个胚层谱系来源的功能细胞的潜能。与传统拟胚体制作方法如悬滴培养法相比,具有操作简便,拟胚体形成率高,重复性好等优点,是开展哺乳动物早期胚胎发育和干细胞分化研究的理想工具。  相似文献   
3.
六种重金属离子胁迫诱导鱼类细胞凋亡的研究   总被引:25,自引:0,他引:25  
以草鱼(Ctenopharyngodon idellus)ZC7901细胞为研究模型,选用六种重金属离子进行胁迫诱导鱼类细胞凋亡试验.结果显示,在Cd2+、Cr6+、Hg2+、Cu2+、As5+、Pb2+的胁迫作用下,ZC7901细胞均出现了明显的染色质凝集、趋边化、形成凋亡小体等凋亡形态特征,核酸电泳显示DNA发生特异降解而呈现电泳阶梯,用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记(TUNEL)法,检测到DNA的3′-OH断端均被原位特异标记,表明六种重金属离子均能诱导鱼类细胞发生典型的凋亡.  相似文献   
4.
病毒诱导草鱼产生干扰素活性因子的研究   总被引:17,自引:0,他引:17  
邵健忠  钱凯先 《病毒学报》1998,14(4):346-351
采用细胞病变抑制法测定了病毒诱导前后草鱼外周血中干扰素的活性变化。结果表明,经病毒诱导的草鱼血清中出现明显的干扰素抗毒活性,25℃水温下诱导3天,其活性达到高峰,在草鱼细胞中的效价可达11.08±0.58以上。  相似文献   
5.
FDA-PI双色荧光分光光度法检测细胞活性变化   总被引:7,自引:0,他引:7  
本文建立了FDA-PI双色荧光分光光度法来推测细胞活性的变化,通过图谱初步地观察,进一步测定荧光测值,可以定性和定量地进行分析,此方法简便易行,直观,为测量细胞活性的变化提供一种良好的新方法。  相似文献   
6.
近年来,组织工程角膜,尤其是组织工程角膜上皮和基质方面的研究取得了很大进展,在动物水平或临床应用中也取得了较好的治疗效果,但在标准化、眼表严重损伤的治疗效果和远期治疗评价等方面仍有一些重大科学问题尚未解决。本文对组织工程角膜的基础研究和临床应用情况进行介绍,并对存在的问题进行了讨论。  相似文献   
7.
胚胎干细胞分化为肝细胞的研究进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
目前 ,细胞移植作为终末期肝病的辅助治疗方法 ,移植的细胞必须满足在受体肝脏中存活、增殖并可分化为成熟肝细胞两个重要条件 ,但目前应用的肝细胞来源有限 ,其功能随着培养时间的延长而逐渐下降等问题限制了这一治疗策略的广泛开展。作为具有发育全能性和无限增殖能力的细胞 ,胚胎干细胞向肝细胞的分化研究近年来引起了广泛的关注 ,并取得了较大的进展 ,寻找合适、高效的分化诱导方法是目前研究的热点之一。胚胎干细胞向肝细胞的分化研究既可以为临床细胞替代治疗提供合适的细胞来源 ,也可以在药物评估和肝脏发育分化基础研究方面起到重要的作用。通过概括肝脏和拟胚体分化发育的分子机制 ,对体外胚胎干细胞向肝细胞分化的几种诱导体系作了介绍 ,并对分化肝细胞的应用前景和存在的问题进行了讨论。  相似文献   
8.
充分利用好网络生物资源是当代生物学工作者的必备素质之一。就网络生物资源的获取技巧及其在提高高校生物学教学和科研水平中的应用等方面作了介绍,供广大生物学教学和科研人员参考。  相似文献   
9.
10.
重金属诱导细胞凋亡的分子机制   总被引:12,自引:0,他引:12  
重金属诱导的细胞凋亡是一个十分复杂的过程,不同种类的重金属以及同类重金属离子的不同价态所诱导的凋亡效应及其分子机制不尽相同。目前的研究表明,重金属与DNA形成加合物而导致DNA损伤可能是引发细胞凋亡的重要步骤:多种重金属能通过激活内质网、线粒体钙通道,使Ca^2 释放进入细胞质而引发凋亡;重金属还能使细胞中ROS升高,在直接导致DNA损伤的同时,启动与线粒体相关的细胞凋亡信号通路。此外,ROS还能通过MAPKs增强JNK介导的:FasL和Fas表达,最终使caspase-3和caspase-7激活,从而促进凋亡的发生。重金属诱导细胞凋亡还涉及一系列重要基因和蛋白质的参与,包括促进凋亡的Src家族酪氨酸激酶、bax、fas和p53等基因及相关蛋白,抑制凋亡的Sp1锌指转录因子、bcl-2和myc等基因及相关蛋白。部分重金属如镉、锌等对细胞凋亡具有诱导和拮抗双重效应,其中拮抗效应主要是通过与自由钙离子协同进行的,而诱导效应则可能是通过调节caspase-3活性而实现的。  相似文献   
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