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为了探讨氟康唑作用机制,观察它对热带念珠菌作用后存活率、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential,△Ψm)和细胞周期的变化。参照NCCLS M27-A方案的微量稀释法测定氟康唑对热带念珠菌的最低抑菌浓度(MIC);热带念珠菌与不同浓度氟康唑共同培养后用流式细胞术(Flow cytometry,FCM)分析热带念珠菌存活率、ROS、线粒体膜电位△Ψm和细胞周期的变化。结果表明,氟康唑作用后,热带念珠菌氟康唑耐药株的存活率、ROS、线粒体膜电位△Ψm和细胞周期各期比例均没有明显变化;而热带念珠菌氟康唑敏感株的存活率和线粒体膜电位△Ψm明显下降,ROS明显升高,而且大部分热带念珠菌阻滞于G2/M期,并出现明显凋亡峰,呈一定的时间剂量依赖关系。自由基清除剂谷胱甘肽抑制热带念珠菌ROS的产生,阻止细胞周期G2/M期阻滞和降低凋亡。由此可见,氟康唑可能通过刺激热带念珠菌产生过多ROS,并使线粒体膜电位△Ψm下降,从而诱导热带念珠菌凋亡。 相似文献
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细胞信号转导ＪＡＫ－ＳＴＡＴ途径是当前分子生物学研究领域的主题之一。地其深入研究,将为揭示细胞因子对免疫功能的调节、血细胞生成以及神经和胚胎发育中所发挥的既特异又具多效性的生物学功能,提供了分子生物学机理。本文以ＩＦＮγ为例,阐述了ＪＡＫ－ＳＴＡＴ途径的信号转导机制,并对Ｔ细胞和神经细胞在相关细胞因子作用下,通过不同的ＪＡＫ－ＳＴＡＴ途径出现的生理效应及由抗原所引发的ＢＣＲ偶联发现的迟发型ＪＡＫ－ 相似文献
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