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目的:探讨中重度肺内/外源性ARDS患者行不同时间俯卧位通气的治疗效果。方法:将中重度30例肺内/30例外源性ARDS患者分别行2h、4h俯卧位通气,观察患者APCHEII评分,氧合指数、胸片吸收情况、心率、平均动脉压、脱机拔管时间,出ICU时间。结果:四组患者APCHEII评分、心率、平均动脉压比较差异均无统计学意义(P0.05)。肺内源性ARDS患者行2 h、4 h俯卧位通气均能有效改善患者氧合指数,4 h组较2 h组氧合指数改善、胸片吸收情况更明显,4 h组在脱机时间、转出ICU时间均优于2 h组(P0.05);肺外源性ARDS患者行2 h、4 h俯卧位通气均能有效改善患者各项指标,但两组间无统计学差异(P0.05),且均优于肺内源性ARDS患者(P0.05)。结论:俯卧位通气可改善中重度肺内/外源性ARDS患者的病情,其对肺外源性ARDS患者效果更好,2 h俯卧位通气即能取得较好效果,而肺内源性ARDS患者需更长时间的俯卧位通气改善病情且预后较差。 相似文献
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摘要 目的:评价二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic Acid,DHA)预处理对氧糖剥夺环境下(Oxygen and glucose deprivation,OGD)大鼠脑星形胶质细胞凋亡及血管生成因子分泌的影响。方法:大鼠脑星形胶质细胞传代培养,第3~4代用于实验。采用随机数字法将培养的细胞分为6组:正常对照组、OGD组、OGD+10 μMDHA组、OGD+40 μMDHA组、OGD+10 μMDHA+GW9662组、OGD+40 μMDHA+GW9662组。在所有缺氧模型组(除正常对照组外)先用无糖、无血清的DMEM液置换原培液;其次在OGD+10 μMDHA、OGD+40 μMDHA、OGD+10 μMDHA+GW9662、OGD+40 μMDHA+GW9662组加入相应浓度的DHA,同时在OGD+10 μMDHA+GW9662组和OGD+40μMDHA+GW9662组加入5 μM GW9662(过氧化物酶体增殖物激活受体PPARγ的抑制剂)。预处理完成后,正常对照组和其余各组分别在5% CO2:95%空气和94%N2:5% CO2:1%O2条件下培养24 h。采用流式细胞技术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附剂测定(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养上清液中的促血管生成素1(Angiopoietin-1,Ang1)、促血管生成素2(Angiopoietin2,Ang2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的分泌量,Western blotting法检测Bax、Bcl-2、caspase-3的表达。结果:与正常对照组比较,其余组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3表达水平明显增加(P<0.01),而Bcl-2、Bcl-2/Bax表达明显降低(P<0.01)。与OGD组比较,OGD+10 μMDHA组和OGD+40 μMDHA组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3表达水平明显降低(P<0.01),而Bcl-2、Bcl-2/Bax表达明显增加(P<0.01);Ang1分泌量明显增加(P<0.01),而Ang2和VEGF分泌量明显降低(P<0.01);上述各指标的差异在OGD+40 μMDHA组里更加显著(P<0.01)。与OGD组比较,OGD+10 μMDHA+GW9662和OGD+40 μMDHA+GW9662组各个观察指标均无明显差异(P>0.05)。相关性统计分析结果显示细胞凋亡率与Ang1水平呈显著负相关(P<0.01),与Ang2和VEGF的水平呈显著正相关(P<0.01)。结论:二十二碳六烯酸(DHA)预处理能够减少大鼠脑星形胶质细胞在氧糖剥夺(OGD)环境下的凋亡,其机制与增加Ang1分泌,减少Ang2和VEGF分泌,进而调控Ang/Tie2信号通路相关。 相似文献
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