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1.
选择长度为15~20mm的籼粳杂种幼穗接种于附加6-BA2mg/L(单位下同),NAA4,2,4—D0.5的N_6培养基上,直接诱导不定芽产生,将产生的不定芽转至增殖培养基上,可促进芽的快速繁殖,不定芽在增殖培养基上继代时间以20d为间隔,其增殖系数最高。此法具有得苗快和繁殖快的特点。  相似文献   
2.
3.
禾谷类作物游离花粉培养研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
邢小黑 《植物学通报》1995,12(A01):21-24
  相似文献   
4.
人造心脏瓣膜是治疗瓣膜性心脏病的重要器械,对其功能的评价甚为重要,但经胸超声心动图(TTE)因受显示条件的限制、机械瓣瓣阀强回声声尾的影响,一直未尽人意,只能凭籍一些间接指标来估价人造瓣膜的功能,经食道超声心动图(TEE)通过食道声窗可清楚显示人造瓣膜的结构形态、运转状况以及返流等血流动力学特性,较为直接和确切地提供有关资料,用作临床诊断和治疗中的参考。本文通过对55例人造瓣膜替换术后病人83个人造瓣膜的TEE检查,了解几种类型人造瓣膜的形态学和血流动力学特点,及时发现并发症,从超声心动图角度加深对人造瓣膜有关问题的认识。  相似文献   
5.
右室流出道狭窄类畸形包括法乐氏四联症、右心发育不良综合征、肺动脉闭锁并室间隔缺损等。其手术关键不仅取决于心内解剖畸形的显示,其肺动脉情况如肺动脉存在与否、有无肺动脉汇合处。中央性肺动脉大小、有无肺动脉分支异常和体肺侧支血管对外科治疗也至关重要,它是确定采用根治手术抑或姑息性手术的客观定量指标。目前评价肺动脉的影像学技术多样,本文作一综述。  相似文献   
6.
7.
以福氏志贺氏3a菌原养型(ShF3a-P_(199):Str~R·Met~ )DNA为供体,与同来源之福氏志贺氏3a菌营养缺陷型(ShF3a-A_2:Str~S·Met~-)为受体菌,进行自身核酸转化,在基本培养基上产生出对ShF3a和ShF2a菌血清都能发生凝集反应的菌落。这种菌经继代培养后便自身分离成单一菌型,产生“菌型分化”现象。转化体菌经生物学试验是属于福氏志贺氏菌特征,遗传特性稳定。同时观察到对抗生素耐药性上有不同的变化。菌落形态大小,转化体菌(ShF2a-T)比ShF3a菌的菌落小得多。这个异型菌问题的产生对于福氏志贺氏菌的分类和流行病学及其在临床医疗上都具有实际意义。 琼脂糖凝胶电泳图谱观察到ShF3a菌和ShF2a菌中有许多分子量较小的各种不同的核酸区带。  相似文献   
8.
【背景】微生物脱硫是脱除气体中硫化氢的一种有效方法,其中,硫颗粒的生成与代谢是控制生物脱硫效率的关键,但目前相应的控制方法很少。【目的】研究不同种类表面活性剂对硫碱弧菌D301生成及利用硫颗粒的影响。【方法】通过摇床培养,利用X射线衍射、冷场发射扫描电镜、能谱分析及傅里叶红外光谱对硫颗粒进行表征。【结果】单质硫主要以S8形式存在,吐温-80和十二烷基磺酸钠(Sodium Dodecyl Sulfate,SDS)的添加对硫颗粒的形态及生成量影响明显。对照组中生成的硫颗粒呈规则球形,光滑完整,其表面附着蛋白质等生物大分子;加入0.01 g/L吐温-80后,硫颗粒呈长杆状、颗粒增大、利用速率减慢;加入0.3g/L的SDS后,硫颗粒呈短棒状、生成量减少、利用速率加快,同时延缓了硫碱弧菌D301的衰亡。【结论】添加表面活性剂可以改变硫颗粒形态并且影响其利用,是一种调控硫颗粒生成和代谢的有效手段。  相似文献   
9.
1植物名称 水苦荬(Veronica undulata Wall.),别名水莴苣、水菠菜。 2植物材料 叶片和茎段。 3培养条件(1)愈伤组织诱导固体培养基:MS+NAA0.3mg·L-1(单位下同)+6-BA0.5+0.6%琼脂;  相似文献   
10.
目的:观察SD大鼠缺血再灌注肾损伤足细胞表面相关蛋白(podocin)表达的变化,探讨podocin分子在足细胞损伤中的作用.方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)30只和模型组(M组)30只,各组又分为lh、3h、6h、12h、24h、48h六个亚组,每个亚组各5只.采用Westemblot蛋白印迹法检测肾皮质足细胞podocin蛋白表达.并观察各组血肌酐、尿素氮的变化.结果:与S组相比,肾缺血再灌注损伤后,M组尿素氮于6h开始升高,且48h达高峰(P<0.05);血肌酐48 h才升高(P<0.05).Podocin 蛋白在3h表达开始下降,以后随缺血再灌注时间的延长podocin蛋白的表达逐渐下降,且48h组下降最明显(P<0.01).结论:(1)缺血再灌注肾损伤时大鼠肾功明显发生改变,尿素氮早期开始升高,血肌酐晚期升高明显,说明造模成功.(2)大鼠肾脏足细胞podocin的蛋白表达随着缺血再灌注时间的延长而改变,早期下降不明显,3h组开始逐渐下降,48h组下降最明显.此结果表明podocin蛋白在肾脏缺血再灌注肾损伤表达减少.我们可以推想在缺血再灌注肾损伤时,podocin随缺血时间延长而表达逐渐减少的同时,也破坏了与足细胞相关蛋白之间的联系,这种关系的破坏最终导致足细胞受损.通过对足细胞表面蛋白podocin的研究,对将来肾脏足细胞损伤的防治提供新的思路.  相似文献   
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