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1.
2.
脑外伤病人脑脊液中神经降压素的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
脑外伤病人脑脊液中神经降压素的临床研究李云辉,梁瑞奇,罗晓阳,王育敏,朱蓉,张桂萍,陈小玲,刘荣(空军兰州医院)神经降压素(TN)是由13个氖基酸组成的神经肽,广泛存在于中枢神经系统,具有神经递质或调质的作用。本研究通过放免测定31例脑外伤病人脑脊液...  相似文献   
3.
摘要 目的:分析冠心病(CHD)患者血浆CD69、Wnt拮抗剂蛋白-1(DKK-1)与血脂、炎性因子的关系,并分析CD69和DKK1对于CHD患者的诊断价值。方法:选取2016年6月~2018年12月在我院诊治的CHD患者136例,根据Gensini评分分为轻度亚组、中度亚组、重度亚组,同时纳入与之年龄、性别匹配的冠状动脉造影正常者136例作为对照组。检测受试者血清炎性因子、血脂、及血浆CD69、DKK-1水平,分析CHD患者CD69、DKK-1水平与血脂、炎性因子、Gensini评分的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析CD69和DKK1对于CHD患者的诊断价值。结果:CHD患者CD69、DKK-1、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平高于对照组,高密度脂蛋白(HDL)水平低于对照组(P<0.05);随着冠脉狭窄病变程度的加重,CD69、DKK-1、IL-10、IL-6、TC、TG、LDL水平呈升高趋势,HDL水平呈降低趋势(P<0.05)。CHD患者CD69、DKK-1水平与IL-10、IL-6、TC、TG、LDL、Gensini评分均呈正相关,与HDL呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,CD69、DKK-1联合检测诊断CHD的灵敏度、特异度分别为0.816、0.846。结论:CHD患者血浆DKK-1、CD69水平升高,与血脂、炎性因子和Gensini评分密切相关,两者联合检测可提高CHD诊断效能。  相似文献   
4.
目的:探讨大鼠室旁核(PVN)注射orexin-A对体重的影响。方法:大鼠室旁核(PVN)微量注射orexin-A,用大脑置管埋管、组织化学染色等方法探讨PVN注射orexin-A对其体重的影响。结果:与安慰剂组大鼠相比,PVN注射orexin-A组大鼠体重明显减轻(P0.05),而orexin-A组和安慰剂组摄食量无明显差异(P0.05)。注射结束后6天,orexin-A处理大鼠的体重仍显著低于注射前(P0.05),而安慰剂组大鼠则比注射前显著增重(P0.05)。药物注射可显著降低机体脂肪,但并不特异存在于注射orexin-A或安慰剂的大鼠身上。Orexin-A组和安慰剂组大鼠的肌肉量和脂肪量均显著降低(P0.05),但注射orexin-A的大鼠降低更明显。与安慰剂组相比,orexin-A处理后的摄食转化率显著降低(P0.05)。结论:大鼠室旁核(PVN)注射orexin-A可通过增加活动量产生负能量平衡,引起体重减轻。  相似文献   
5.
高山微水体由于面积微小且通过地表径流形成串联结构常常被认为与高山溪流具有类似的生境, 然而由于这两类生境中环境因子与底栖动物多样性存在差异, 它们在生态系统中的作用可能完全不同。滇西北地区是全球生物多样性热点区域之一, 境内高山微水体和高山溪流分布密集, 在区域底栖生物多样性维持方面具有重要的功能, 然而目前对这两类高山淡水生态系统的研究较少。为了比较这两类生境环境因子的异同及其对底栖动物多样性的维持作用, 2015年6月, 作者在云南省怒江州贡山县的高山峡谷内, 对27个高山微水体和同区域分布的1条高山溪流(海拔高差500 m范围)的底栖动物多样性和水环境因子进行了实地调查。结果表明: (1)高山微水体和高山溪流底栖动物群落中优势分类单元种群数量均比较庞大, 而稀有分类单元数量较多且种群较小; (2)两种生境在环境因子、物种多样性、功能多样性和群落结构方面的差异明显, 高山溪流有较高的物种丰富度、物种多样性和功能多样性; (3)高山微水体底栖动物多样性的分布与水环境因子无关, 而高山溪流底栖动物多样性与群落结构的形成受到与流速关联的水环境因子和海拔的影响。因此, 高山微水体与高山溪流不能简单地视为类似的生境类型, 它们对区域底栖动物多样性和生态功能维持可能具有不同的作用。  相似文献   
6.
目的:探讨STZ诱导糖尿病大鼠ghrelin和nesfatin-1动力学及分泌调节变化。方法:STZ诱导糖尿病大鼠模型;采用葡糖糖脱氢酶分析法测量血浆葡萄糖水平;免疫放射分析检测血浆ghrelin、nesfatin-1、胰岛素、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、生长激素(GH)含量;采用real-time PCR检测ghrelin m RNA水平变化;免疫组化观察ghrelin和nesfatin-1免疫活性细胞数量。结果:糖尿病大鼠体重显著降低(t=23.16,P<0.01),血糖水平显著升高(t=22.55,P<0.01),血浆胰岛素和IGF-1水平显著降低(t=6.50,t=24.13,P<0.01),但GH水平显著升高(t=3.30,P<0.05)。糖尿病大鼠血浆总ghrelin(t=7.03,P<0.01)和活性ghrelin(t=3.33,P<0.05)水平均显著升高,血浆nesfatin-1水平则显著降低(t=6.24,P<0.01);糖尿病大鼠血浆总ghrelin与GH(r=0.81,P<0.01)和IGF-1水平(r=-0.58,P<0.01)呈显著相关性;与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠胃总ghrelin(t=16.86,P<0.01)和活性ghrelin(t=3.30,P<0.05)水平均显著降低;而胃nesfatin-1(t=7.93,P<0.01)水平则显著升高。胃总ghrelin水平与血浆IGF-1水平呈明显相关性(r=0.65,P<0.01);与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠胃ghrelin m RNA表达水平显著升高(t=16.8,P<0.01),胃底ghrelin免疫活性细胞数量显著减少(t=3.98,P<0.01);实验中给予大鼠自由饮食,糖尿病大鼠血浆总ghrelin水平显著增加(t=7.53,P<0.01),nesfatin-1水平显著降低(t=5.46,P<0.01)。糖尿病大鼠注射胰岛素后,可使增加的ghrelin水平(t=1.76,P=0.11)和降低的nesfatin-1水平接近正常(t=1.96,P=0.06);且胰岛素可显著反转糖尿病大鼠胃总ghrelin(t=8.54,P<0.01)和nesfatin-1水平(t=2.42,P<0.05);以及注射胰岛素后,糖尿病大鼠胃底ghrelin细胞显著增加,nesfatin-1细胞明显减少(t=3.21,t=2.59,P<0.05)。结论:Ghrelin或nesfatin-1参与糖尿病大鼠能量平衡调控。  相似文献   
7.
目的:探讨内源性Orexin-A(OXA)对大鼠胃运动的中枢和外周作用机制。方法:选取成年Wistar大鼠为研究对象,通过禁食诱导大鼠合成内源性OXA。血浆OXA浓度采用放射免疫法测定。实验前大鼠注射OXA受体拮抗剂SB334867,观察内源性OXA的作用。迷走神经切断术用来观察迷走神经的介导作用。胃排空采用分光光度法测量,消化间期胃运动通过在胃窦部植入一应力传感器测量。Orexin前体(PPO)在胃和下丘脑组织的表达,采用蛋白印迹确定。结果:禁食18 h后,血浆OXA水平和PPO蛋白表达显著增加(P0.05),在禁食36 h组达到最高水平(P0.01)。内源性OXA促进胃排空(P0.05),抑制消化间期胃蠕动(P0.05)。外周注射SB334867均能阻断上述胃动力效应(P0.05),但对PPO表达没有影响。迷走神经切断术不能阻断内源性OXA的介导作用(P0.05)。结论:禁食能诱导内源性OXA的合成,内源性OXA能加速胃排空,同时它又抑制消化间期胃蠕动。  相似文献   
8.
目的:观察下丘脑腹内侧核(VMH)损毁对大鼠脂肪组织nesfatin-1/NUCB2表达的影响及其机制。方法:电损毁VMH,观察大鼠体重和脂肪组织变化,采用Western blot检测脂肪组织中nesfatin-1/NUCB2表达改变。腹腔注射6-羟多巴胺(50 mg/kg)以阻断交感神经;持续外周注射卡巴胆碱(180μg/kg)用以模拟VMH损毁,观察其对大鼠皮下脂肪nesfatin-1/NUCB2表达的影响。结果:与对照组和假手术组比较,VMH损毁后大鼠体重明显增加(P0.05),皮下脂肪(P0.05)和肠系膜脂肪(P0.05)也显著增多;Western blot分析结果显示,nesfatin-1/NUCB2在胰腺和肝脏中表达较多,但皮下、肠系膜脂肪和肩胛间棕色脂肪组织(i BAT)中表达较少,骨骼肌(腓肠肌)中鲜有表达;与对照组和假手术组比较,VMH损毁组大鼠nesfatin-1/NUCB2在肝脏、胰腺、骨骼肌和i BAT中表达无显著差异(P0.05),皮下脂肪(P0.05)和肠系膜脂肪(P0.05)nesfatin-1/NUCB2表达显著增多与对照组相比,6-羟多巴胺组nesfatin-1/NUCB2表达显著升高(t=3.43,P0.05),而卡巴胆碱组nesfatin-1/NUCB2表达无显著差异(t=0.37,P=0.72)。结论:VMH损毁后大鼠脂肪组织nesfatin-1/NUCB2表达改变可能通过抑制交感神经活动介导。  相似文献   
9.
滞育是部分昆虫固有的适应逆境胁迫的遗传属性,七星瓢虫具有显著的滞育现象。本文以七星瓢虫雌成虫为试材,研究正常发育、滞育及滞育解除后3组处理试虫糖、脂、蛋白等关键代谢物质含量波动规律,总结滞育期间的代谢适应特点,解析其与过冷却能力的相关性,探索滞育对七星瓢虫逆境胁迫耐受力的促升效应,丰富七星瓢虫的滞育基础理论研究。利用物质干湿重差数法测定七星瓢虫的含水量;利用氯仿-甲醇(体积比为2∶1)法抽提除去自由水个体的脂肪;总糖、海藻糖、甘油、山梨醇及总蛋白的测定采用标准曲线法,利用SUN-II型智能昆虫过冷却点测定仪测定七星瓢虫的过冷却点(supercooling point,SCP)。结果表明,七星瓢虫滞育组含水量(58.11%±6.55%)显著低于正常发育组(68.49%±2.26%)和滞育解除组(65.84%±4.02%)(F=8.15,P0.01),滞育解除后含水量恢复至正常发育组水平;滞育组总糖(10.60±0.54μg/mg)、糖原(8.72±0.62μg/mg)、脂肪(173.66±19.01μg/mg)含量远远高于正常发育组和滞育解除组(F=46.57,P=0.0006;F=114.25,P0.0001;F=8.48,P0.01);滞育组总蛋白含量(49.20±3.80μg/mg)显著低于正常发育组(71.02±6.15μg/mg)和滞育解除组(69.45±4.66μg/mg)(F=46.57,P=0.0006);滞育组中海藻糖(1.31±0.27μg/mg)、甘油(1.74±0.50μg/mg)、山梨醇(9.84±3.02μg/mg)含量与正常发育组、滞育解除组无显著性差异(F=0.79,P=0.4946;F=1.33,P=0.3004;F=1.69,P=0.2387)。七星瓢虫在滞育条件下其过冷却点(-16.53℃±1.44℃)显著低于正常发育组(-14.07℃±1.33℃)和滞育解除组(-15.29℃±2.10℃)(F=13.47,P0.0001),经过滞育低温驯化后滞育解除组过冷却点较对照组有所降低。滞育诱发七星瓢虫发生显著的代谢适应,蛋白含量显著降低,抑制新陈代谢进程;糖脂含量显著升高,保障滞育维持及解除后发育的能量需求;七星瓢虫滞育属糖原积累型;滞育个体过冷却点大幅下降,耐寒性显著提升。  相似文献   
10.
甜瓜试管苗继代培养玻璃化现象的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
试管苗玻璃化现象是甜瓜组织基因转化过程中试管苗继代培养过程中的一大障碍,采用在培养基中提高糖和琼脂的浓度,添加适当的钙离子,细胞分裂素6-BA含量不超过0.2mg/L,生长素IAA用量控制在0.5mg/L,适当的光,光照强度和温度对克服甜瓜玻璃苗玻璃化现象有明显的效果.  相似文献   
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