Rab23对乳腺癌细胞生长增殖的抑制作用

目的：研究Rab23分子对乳腺癌细胞生长增殖的作用,探讨这种作用是否与乳腺癌ER＋/ER-依赖性相关。方法：选取ER＋乳腺癌细胞系Bcap-37、MCF-7和ER-乳腺癌细胞系MDA-MB-231为研究对象,采用质粒转染提高细胞中Rab23基因的表达和RNA干涉技术减少其表达,运用克隆形成实验、BrdU掺入实验、MTT实验等技术检测Rab23分子对乳腺癌细胞生长、增殖的影响。结果：克隆形成实验提示,三种乳腺癌细胞系Rab23质粒转染组的集落形成数量明显少于对照组,而Gli1质粒转染组集落形成数量较对照组明显增加;BrdU掺入实验提示,Rab23转染组的三种乳腺癌细胞BrdU掺入率与对照组有明显减少（P＆lt;0.05）,而Rab23干涉组的BrdU掺入率较对照组升高（P＆lt;0.05）;MTT实验显示Rab23转染组A490值最低,其次为对照组,而Rab23干涉组A490值最高（P＆lt;0.05）。结论：Rab23分子对乳腺癌细胞生长增殖有抑制作用,这种抑制作用可能与乳腺癌ER＋/ER-依赖性无相关性。     

Rab23 在鳞癌细胞系中的表达及其对鳞癌细胞侵袭的影响*

目的:观察Rab23在鳞癌细胞系中的表达及其对鳞癌细胞侵袭的影响。方法:western blot检测Rab23在四个头颈部鳞癌细胞系中的表达,对鳞癌细胞系HSQ-89用脂质体转染小干扰RNA,对Sa3用脂质体转染Rab23质粒,分别干涉或过表达Rab23,用铺有基质胶的transwell小室检测细胞侵袭能力,细胞划痕试验检测迁移能力。结果:Rab23在四个鳞癌细胞系中均有表达,在Hacat中不表达,HSQ-89细胞经Rab23干涉后细胞侵袭能力减弱,而Sa-3细胞过表达Rab23后细胞侵袭能力增强。干涉或过表达Rab23后,鳞癌细胞的迁移能力无差异。结论:Rab23可促进鳞癌细胞侵袭。     

木黄酮对人催乳素瘤细胞增殖及其凋亡影响的实验研究

目的观察木黄酮(genistein,GST)对培养的人垂体催乳素瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法将GST、β-雌二醇(E2)作用于体外培养的人催乳素瘤细胞,测定MTT值及3H-TdR掺入量,流式细胞仪测定细胞周期,并用TUNEL法观察细胞凋亡情况。结果不同浓度的GST可抑制催乳素瘤细胞的增殖,并存在着剂量效应,10-5mol*L-1GST可使G1期的细胞比例从对照组的55.3%上升为90.3%;不同浓度的E2以剂量依赖方式刺激催乳素瘤细胞的增殖,并使G2期的细胞比例从对照组的15.6%上升为41.8%。GST和E2的共同作用仍可抑制催乳素瘤细胞的增殖,但抑制程度降低。不同浓度的GST均明显促进催乳素瘤细胞的凋亡,E2对GST的促凋亡作用无明显影响。结论GST在体外能明显抑制培养人催乳素瘤细胞的增殖,并促进其凋亡。E2可部分拮抗GST的抑制增殖作用,但对其促凋亡作用无明显影响。     

木黄酮对人催乳素瘤细胞增殖及其凋亡影响的实验研究

目的：观察木黄酮（genistein,GST)对培养的人垂体催乳素瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法：将CST、β-雌二醇（E2）作用于体外培养的人催乳素瘤细胞,测定MTT值及^3H-TdR掺入量,流式细胞仪测定细胞周期,并用TUNEL法观察细胞凋亡情况。结果：不同浓度的GST可抑制催乳素瘤细胞的增殖,并存在着剂量效应,10^-5mol.L^-1GST可使G1期的细胞比例从对照组的55.3%上升为90.3%;不同浓度的E2以剂量依赖方式刺激催乳素瘤细胞的增殖,并使G2期的细胞比例从对照组的15.6%上升为41.8%,GST和E2的共同作用仍可抑制催乳素瘤细胞的增殖,但抑制程度降低,不同浓度的GST均明显促进催乳素瘤细胞的凋亡,E2对GST的促凋亡作用无明显影响。结论：GST在体外能明显抑制培养人催乳素瘤细胞的增殖,并促进其凋亡,E2可部分拮抗GST的抑制增殖作用,但对其促凋亡作用无明显影响。