大豆多肽Lunasin对类风湿关节炎大鼠T细胞免疫指标的影响

目的：探讨Lunasin对实验性类风湿关节炎（RA）大鼠免疫功能的影响。方法： Wistar雄性大鼠50只,按体重随机分为（n=10）：对照组、模型组和3个Lunasin处理组（0.1,0.2,0.4 mg/kg灌胃）。利用弗氏完全佐剂（FCA）局部注入大鼠足跖皮内,建立RA模型,治疗组Lunasin灌胃每天1次,对照组和模型组灌胃等量生理盐水;于实验第21天,检测足跖厚度、滑膜液T淋巴细胞活化情况和滑液中白介素-12（IL-12）、肿瘤坏死因子β（TNF-β）和I L-4、IL-10的分泌情况。结果：Lunasin可降低T淋巴细胞活化标志物CD69⁺和CD25⁺的表达,减少滑膜液中IL-12、TNF-β的分泌,增加IL-4、IL-10的分泌。结论：Lunasin能够抑制类风湿关节炎滑膜液中T细胞的活化并能反转Th1/Th2型细胞因子的分泌,调节类风湿关节炎免疫微环境。     

H2O2参与AM真菌与烟草共生过程

以烟草((Nicotiana tabacum,品种CF90NF)为寄主,苗期接种丛枝菌根(AM)真菌摩西球囊霉(Glomus mosseae,G.m),测定G.m与烟草共生过程中烟草根部H2O2含量以及多胺氧化酶(PAO)和过氧化物酶(POD)活性;研究外源H2O2对G.m侵染烟草的影响以及H2O2清除剂和合成抑制剂对烟草侧根H2O2含量及烟草侧根和菌丝中H2O2荧光强度的影响,以探究H2O2在AM真菌侵染烟草过程中的作用。结果表明,接种G.m 20d后烟草侧根中出现H2O2含量的猝发,一定浓度的外源H2O2促进G.m对烟草的侵染,而H2O2清除剂抗坏血酸(AsA)显著削弱烟草侧根和菌丝中的H2O2荧光强度,降低G.m对烟草的侵染率,表明H2O2参与G.m与烟草共生过程;在G.m与烟草共生过程中,PAO和POD活性显著升高,PAO抑制剂二氨基十二烷(DADD)和POD抑制剂水杨羟肟酸(SHAM)显著降低烟草侧根中H2O2荧光强度,对菌丝中H2O2荧光强度无显著影响,表明烟草根部和G.m均可产生H2O2,PAO和POD参与烟草侧根中H2O2的合成,菌丝中可能存在其他来源的H2O2。     

一氧化氮参与调节盐胁迫诱导的玉米幼苗脱落酸积累

以三叶一心期的玉米幼苗为实验材料,研究了盐胁迫下玉米幼苗根尖和叶片中一氧化氮（NO）和脱落酸（ABA）积累之间的关系。结果表明,盐胁迫下玉米幼苗NO和ABA的含量均增加,用NO供体硝普钠（Sodium nitroprusside,SNP）处理时,ABA含量亦增加,且累积的时间较盐胁迫下早。用NO合成的抑制剂L-NAME （Nω-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride）和NaN,处理时,可减弱盐胁迫诱导的ABA含量的增加,用NO清除剂cPTIO处理时,这种盐胁迫诱导的ABA增加减少。推测盐胁迫下产生的NO参与调节ABA的积累及逆境下植物的防御反应。     

H2S介导ABA诱导蚕豆气孔运动的生理机制研究

以蚕豆为实验材料,利用药理学实验和分光光度法,研究了ABA处理及ABA与H2S合成抑制剂共处理对蚕豆气孔运动的影响,以及体内H2S水平、H2S合成酶L-/D-半胱氨酸脱巯基酶(磷酸吡哆盐依赖性酶)活性变化.结果表明:(1)光下H2S的合成抑制剂羧甲氧基胺半盐酸盐(AOA)、羟氨(NH2OH)、L-/D-半胱氨酸脱巯基酶分解产物C3H3KO3+NH3均明显抑制ABA诱导的蚕豆气孔关闭;(2)外源ABA能够明显提高叶片的H2S水平及L-/D-半胱氨酸脱巯基酶活性;(3)AOA、NH2OH、C3H3KO3和NH3均可以逆转ABA所引起的H2S水平及L-/D-半胱氨酸脱巯基酶活性的升高.研究发现,ABA可通过增强L-/D-半胱氨酸脱巯基酶活性,促进L-/D-半胱氨酸分解生成H2S,进而诱导蚕豆气孔关闭.     

NaCl胁迫下玉米幼苗中一氧化氮与茉莉酸积累的关系

以三叶一心期的玉米幼苗为材料,研究了NaCl胁迫下玉米幼苗根尖和叶片中一氧化氮(NO)和茉莉酸(JA)积累之间的关系.结果表明:NaCl胁迫下玉米幼苗根尖和叶片中NO和JA的含量均增加,且NO积累的时间早于JA;根尖中脂氧合酶(LOX)活性逐渐降低,而叶片中LOX活性显著升高.硝普钠(SNP,NO供体)处理使幼苗的JA含量和LOX活性亦增加;用NO清除剂cPTIO及NO合成的抑制剂L-NAME、NaN3处理幼苗时,可抑制NaCl胁迫诱导的JA积累以及叶片中LOX活性的增加.可见,玉米幼苗在盐胁迫下爆发的NO可能通过调控LOX活性来调节其JA的积累.     

Cloning and characterization of a cDNA encoding human differentiation antigen 5D4

A 1 846 bp cDNA is isolated from a human tonsil cell λgt 11 cDNA library (ATCC No. 37546) with mAb 5D4 reactive strongly with human B cell line 3D5, but weakly with human B cell line Daudi and human T cell line Jurkat as a probe. RT-PCR also shows a strong reaction in 3D5 cell and a weak reaction in Daudi and Jurkat cell for 5D4 mRNA. There is an open reading frame from 88 to 1 209 bp in 5D4 cDNA encoding a 374 AA protein. Both the Northern blot analysis and the two consecutive stop codens before start coden demonstrate that the cDNA is a full-length cDNA. Secondary structure prediction suggests that there are a region from 295 to 334 AA in the protein with strong hydrophobicity and a transmembrane helix region with high score from 313 to 334 AA with an orientation from the inside to the outside of the cell.     

黑革蟹蛛初步观察

黑革蟹蛛(Coriarachne melanocholica Simon)的成蛛和幼蛛常年在松树枝干上活动取食,是松蚜和松干蚧等松林害虫的重要天敌之一。现将观察资料整理如下,供作保护利用之参考。 这种蟹蛛雌体长4—5毫米。雄体长3.5—4毫米。卵圆形,初产时淡黄色,孵化前变为暗黄色。卵块成堆状,包被于卵囊中。卵囊白色,椭圆形,由上下两片组成。初孵幼蛛头胸部浅绿色,腹部灰白色。一龄幼蛛脱皮后变为灰褐色,体形与雌成蛛相似。 黑革蟹蛛一至二年发生一代,以成蛛和幼     

广腹螳螂生活习性的初步观察

广腹螳螂(Hierodula sp.)为分布较广的捕食性昆虫。1964年我们在山东昆仑山进行赤松毛虫综合防治研究时,对其作了初步观察。所得资料简述如下。 生 活 习 性     

NO参与AM真菌与烟草共生过程

以烟草（Nicotiana tabacum,品种CF90NF）为材料,利用分光光度法和荧光显微技术结合药理学实验,探讨在AM真菌摩西球囊霉(Glomus mosseae,G.m)与烟草共生过程中一氧化氮(nitric oxide, NO)的作用。结果表明,烟草侧根中含有一定水平的内源NO,苗期接种G.m 10天后,烟草根系NO含量显著增加,侧根中的NO荧光强度也在接种后10天达到最强;一定浓度的NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)能促进G.m对烟草的侵染,而NO的清除剂2-4,4,5,5-苯-四甲基咪唑-1-氧-3-氧化物( 2-(4-carboxyphenyl)-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxidepotassium salt,cPTIO)可明显减弱侧根和菌丝中的NO的荧光强度,降低AM真菌的侵染率,表明NO参与G.m与烟草的共生过程;在G.m与烟草的共生过程中,烟草根系硝酸还原酶(nitrate reductase,NR)活性与Nia-1的表达量明显升高,且NR的抑制剂钨酸钠(sodium tungstate,Na2WO4)可以降低烟草侧根中的荧光强度,但对菌丝中的NO的荧光强度无明显影响。由此推测,来自根系NR途径的NO参与AM真菌与烟草的共生过程,菌丝中可能存在其他来源的NO。     

葡萄病程相关蛋白1基因的克隆和表达分析

以葡萄品种‘左优红’组培苗叶片为材料,利用同源克隆法获得其病程相关蛋白1基因VvPR1的cDNA全长序列。扩增片段大小为486bp,编码161个氨基酸,分子量17.5kDa,等电点PI=8.69,含有6个保守半胱氨酸,4个allergenV5/Tpx-1related保守结构域。VvPR1与多种植物PR1高度同源。实时定量PCR检测结果表明VvPR1在葡萄叶片中相对表达量最高;霜霉病菌、低温、盐和干旱胁迫均可显著诱导其表达;水杨酸、脱落酸、茉莉酸、一氧化氮、过氧化氢和硫化氢等亦可诱导其大量表达,据此推测,VvPR1参与了多种生物胁迫和非生物胁迫过程。