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近年对伴侣分子AHSP的研究结果表明,在?血红蛋白累积导致的病理状态下,大量存在的AHSP可以增强红系细胞的抗氧化能力.但是,氧化胁迫条件下内源性AHSP基因表达的调控机制仍未见报道.本研究探讨了一种抗氧化调控蛋白STAT3对AHSP表达的影响及其分子机制.在K562细胞中,STAT3信号通路的激活剂白介素6(IL-6)可以增加AHSP的表达水平.同时,本底水平干扰STAT3的表达后,AHSP的表达量下降.本研究在?珠蛋白过表达的K562稳定细胞株中检测了AHSP在氧化胁迫条件的表达水平.实时定量PCR的结果显示,AHSP与STAT3的表达都显著增强.进一步,染色质免疫共沉淀的实验证明,IL-6和过表达的?珠蛋白都可以诱导STAT3在AHSP启动子区的结合增强.野生型及突变的双荧光素酶报告基因检测结果显示,AHSP启动子区的SB3位点为一个IL-6应答元件,表明STAT3可以直接调控AHSP基因的表达.最后,通过凝胶阻滞实验再次确认了STAT3在SB3元件上的结合.本研究揭示了一个AHSP在细胞氧化还原状态改变时的补偿性调控机制,即AHSP受到STAT3信号通路的调控.本工作为地中海贫血症治疗中提高AHSP水平的研究方案提供了一些思路. 相似文献
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