端粒长度及端粒酶活性与儿童先天性心脏病发病机制的相关性研究

目的:探讨不同年龄儿童外周血白细胞端粒长度及端粒酶活性与儿童先心病发病机制的相关性.方法:采用实时荧光定量PCR检测先天性心脏病2个年龄组及健康受试者外周血白细胞的端粒长度及hTERT mRNA(端粒酶催化亚基).比较相同年龄的先天性心脏病与健康受试者外周血白细胞的端粒长度及hTERT mRNA差异,并比较不同年龄组间外周血白细胞的端粒长度及hTERT mRNA差异.结果:先天性心脏组3-6岁组的受检者及健康受试者3-6岁组平均外周血白细胞端粒(1.63± 0.61)长于先天性心脏组7-10岁组的受检者及健康受试者7-10岁组(1.36± 0.46)(t=1 1.37,P＜0.05);各组均无端粒酶表达.结论:外周血白细胞的端粒长度随着年龄的增长而缩短.端粒酶活性与先天性心脏病发病并无直接相关性.     

斑马鱼Zar1和Zar1-like基因的克隆及其表达分析

合子阻滞基因1(Zygote arrest 1,Zar1)及Zar1-like(Zar1L)作为母源基因,在小鼠卵子-合子转变过程中发挥着极其重要的作用。研究以斑马鱼为对象,采用cDNA末端快速克隆(RACE)技术获得了Zar1L cDNA全长,并采用RT-PCR技术检测Zar1和Zar1L在斑马鱼不同组织器官、卵母细胞和胚胎发育时期的表达情况。Zar1L cDNA的全长为1146 bp,编码311个氨基酸残基,5′非编码区20 bp,3′非编码区190 bp。多重序列比对结果显示,C-末端的序列非常保守,相似性高达74%,具有非典型的PHD基序(Plant homeo domain),并具有两个C4类型的锌指结构。在基因结构上,Zar1和Zar1L均由四个外显子构成,两个基因的每一个外显子在大小上也比较相近。分子进化表明斑马鱼Zar1和Zar1L属于两个不同的基因,可能是同一来源的祖先基因重复和进化的结果。RT-PCR结果表明斑马鱼Zar1和Zar1L的表达模式相似,都是卵巢特异表达基因,在卵母细胞及早期胚胎中可检测到大量转录本的存在,囊胚、原肠胚期后下降,但在整个胚胎发育期都可检测到转录本。斑马鱼Zar1和Zar1L mRNA的表达水平的一致性,似乎暗示着两个基因的功能基本一致。表达模式分析表明Zar1和Zar1L可能与斑马鱼卵子-合子转变有关,也可能与其他的胚胎发育过程有关。       

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与肥胖的相关性研究

目的:探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(OSAHS)与肥胖的相关性。方法:收集单纯性肥胖儿童120例和体重正常儿童110例作为研究对象,进行统一的体格检查和专科检查,并进行多导睡眠监测记录阻塞性呼吸暂停指数(OAI)、呼吸暂停/低通气指数(AHI)、中枢性呼吸暂停指数(CAI)、最低血氧饱和度(LSa O2)和睡眠效率。结果:肥胖组OSAHS患病率为58.33%显著高于对照组的31.82%,差异有统计学意义(P0.05);OAI、AHI、CAI均显著高于对照组,而LSa O2、睡眠效率指标显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05);多因素回归分析显示,肥胖、扁桃体增生、腺样体增生是导致OSAHS的独立危险因素,差异有统计学意义(均P0.05)。结论:肥胖是儿童OSAHS发病的重要影响因素,特别是合并扁桃体肿大或腺样体肿大的患儿应注意预防OSAHS的发生。     

大理西湖湿地景观中水体富营养化及截留功能的季节变化

科学评估湖泊型湿地水体富营养化及截留功能在季节及空间的变化规律对评价湖泊水环境质量、分析污染来源、改善湖泊水体富营养化和湿地/流域生态可持续具有重要意义。以大理洱海流域源区的西湖湿地4种景观分区下的水体为对象,分别于2019年4月(旱季末期)和10月(雨季末期)各采集32个水样,测定其总磷(TP)、总氮(TN)浓度,以截留量和水体富营养化综合指数(PI)评价大理西湖湿地的水体富营养化水平和截留功能。结果表明:农田水样TP、TN浓度均高于其他各类水样。富营养化评价表明:大理西湖湿地水体富营养化表现为旱季高于雨季,其中湿地类型中以农田水为最高(PI=3.45);景观分区中以农田区最高(PI=3.35);农业种植是导致该区域水体富营养化的主要原因。TP、TN截留量评价显示,湖滨湿地截留量(0.04、1.38 mg·L^-1)最高,具有明显的截留功能。由于研究区磷、氮外源输入大且海拔高差较小,大理西湖湿地对于水体中TP、TN的截留效应不明显,造成西湖水体的富营养化。研究结果为大理西湖湿地的水体富营养化控制和洱海生态保护提供了参考依据。     

血液保存过程红细胞力学性质变化及其机制探讨

该文探讨了血液保存过程中随着保存时间的增加红细胞的细胞力学性质改变及其分子基础。应用原子力显微镜分别对不同保存时间的库存血红细胞力学性质进行检测,获得相应的力–距离曲线。对不同保存时间的红细胞硬度、变形性进行评估。对不同存储时间的红细胞脂质过氧化和膜蛋白巯基含量进行检测。对红细胞膜蛋白进行SDS-PAGE和免疫荧光染色,分析其膜骨架蛋白分布、含量和相互作用的变化,探讨力学性质变化分子机制。研究发现,血液保存过程中,保存3周后红细胞杨氏模量显著增加,细胞硬度增大,力学性质下降(1 d:0.54±0.27 k Pa;21 d:0.71±0.57 k Pa;42 d:1.33±0.70 k Pa)。此时,红细胞脂质过氧化程度增加,膜蛋白巯基含量下降,膜蛋白巯基交联聚簇化,形成高分子聚合物(high molecular weight,HMW)。研究证明,库存血存储时间过长会导致细胞力学性质下降,成为影响输血质量的重要因素。