GCLC基因上游AHR/ARNT元件负性调控GCLC基因在大鼠支气管上皮细胞的表达

研究谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位(GCLC)基因上游调控序列中2个AHR/ARNT元件的功能,从而了解γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)基因转录调节特征．分别构建缺失2个位点AHR/ARNT元件的GCLC基因上游近端序列的萤光素酶报道基因载体以及含有2个AHR/ARNT元件核心序列的萤光素酶报道基因载体．转染大鼠支气管上皮细胞(RTE),比较检测野生与缺失报道载体的基因转录调控效率;利用电泳迁移率变动实验（EMSA）和超级迁移率变动实验检测AHR/ARNT元件与AHR以及ARNT因子的特异性结合;通过转染AHR因子真核表达质粒进一步确定AHR/ARNT元件与AHR结合在GCLC基因表达中的最终作用．结果显示,相比其野生序列,缺失AHR/ARNT元件（-1 090～-1 085）和双缺失AHR/ARNT元件（-1 090～-1 085,-215～-210）的GCLC上游调控序列报道载体在RTE显著提高萤光素酶表达（均P＜0.05）,而缺失AHR/ARNT元件（-215～-210）则未见显著影响（P＞0.05）; 独立AHR/ARNT元件（-1 090～-1 085）具有转录促进作用（P＜0.05）而独立AHR/ARNT元件（-215～-210）无明显影响（P＞0.05）．转染CMV2-AHR能够抑制野生型和缺失型报道载体的萤光素酶表达（P＜0.05）．EMSA证实GCLC基因上游调控区域的2个AHR/ARNT元件均有核蛋白结合,并且超级迁移率变动实验显示结合的蛋白主要含有转录因子AHR以及ARNT．因此,2个AHR/ARNT元件均可以与异源二聚体AHR/ARNT结合,AHR/ARNT元件（-1 090～-1 085）是GCLC基因中重要的抑制元件．     

玉米高效吸收氮素的理想根构型

氮肥投入是保证世界粮食总产量不断增加的重要因素. 如何在高投入集约化生产条件下, 提高氮肥利用效率、减少氮肥损失及其带来的环境问题, 是当前作物生产中面临的重要课题. 高产高投入玉米生产体系中, 硝酸盐淋失是氮肥损失的重要途径之一. 本文论述了土壤硝态氮运移特点、玉米吸氮规律及土壤氮素有效性对根系生长的调节作用, 提出了玉米氮高效理想根系构型. 通过改良根系构型、增加深层土壤中根系分布, 有可能减少氮素向深层的淋失, 从而提高氮肥利用率, 同步实现玉米高产与氮高效利用.     

AQP1促进肺动脉平滑肌细胞的增殖与迁移（应作者要求撤稿）

该文应作者要求已撤稿。肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）的迁移和增殖是肺动脉重塑进而造成肺动脉高压的主要病理基础。水通道蛋白1（AQP1）具有促进上皮细胞、内皮细胞迁移的作用,但机制不清。由于AQP1也表达于血管平滑肌细胞,推测AQP1可能参与缺氧诱导的PASMCs增殖及迁移。通过PCR和免疫印迹分析,检测AQP的表达以及缺氧对AQP表达水平的影响,并通过细胞迁移以及增殖实验观察AQP1在缺氧诱导的PASMCs迁移与增殖中的作用。AQP1在PASMCs和主动脉平滑肌细胞（AoSMCs）均表达,但缺氧只增加PASMCs中AQP1的表达,以及促进PASMCs的迁移与增殖。敲除AQP1可抑制PASMCs的增殖以及缺氧诱导的细胞增殖和迁移。过表达AQP1促进PASMCs的增殖和迁移。缺氧促进β联蛋白在PASMCs内的表达。敲除β联蛋白后,抑制AdAQP1所介导的PASMCs迁移与增殖。这些结果表明,缺氧可促进AQP1在肺动脉内的表达,AQP1可通过β联蛋白对PASMCs的增殖和迁移进行调节。