敲低脑内皮细胞粘附分子抑制HNSC细胞的侵袭能力

转移是包含头颈部鳞状细胞癌（head-and-neck squamous cell carcinoma, HNSC）在内的多种肿瘤复发和患者死亡的主要原因。目前,关于HNSC转移的网络调控机制仍有待进一步完善,以期降低HNSC死亡率。首先,通过在线数据库GEPIA统计后发现,脑内皮细胞粘附分子（cerebral endothelial cell adhesion molecule, CERCAM）在519例头颈部肿瘤中的相对表达量为4.98,是其在44例正常组织中（相对表达量为2.47）表达量的2.02倍。并且发现CERCAM表达量与头颈部肿瘤患者较差的预后正相关（P=0.015）。其次,在舌癌细胞SCC-9、喉癌细胞HEP2和鼻咽癌细胞CNE2敲低CERCAM的表达,发现上述3种细胞的侵袭能力均较对照组分别下降93.60%、37.18%和40.63%。最后,生物信息学预测结合Western印迹的结果证实,敲低CERCAM后,上调E-钙黏蛋白（E-cadherin）,同时下调锌指E盒结合蛋白(zinc-finger E-box-binding homeobox1, ZEB1)、波形蛋白(vimentin)和Twist相关蛋白1（Twist-related protein 1, TWIST1）。结果证实,CERCAM可能通过调控头颈部肿瘤细胞的上皮间充质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）标志物来促进该类细胞发生侵袭。     

长链非编码RNA SNHG7靶向调控miR-9-5p参与舌癌进程

目前发现长链非编码RNA（long non-coding RNA, lncRNA）小核仁RNA宿主基因7 (small nucleolar RNA host gene 7, SNHG7)在多种肿瘤中高表达,发挥原癌基因效应,但是其在舌癌中的功能尚未研究。qRT-PCR结果证实,SNHG7在舌癌组织和细胞中均下调。在舌癌细胞中,过表达SNHG7抑制舌癌细胞增殖,敲低SNHG7促进舌癌细胞增殖。生物信息学分析及双荧光素酶报告基因实验证实,miR-9-5p与SNHG7结合且下调其表达。过表达SNHG7,miR-9-5p表达量降低而自噬/苄氯素1调节因子1（autophagy/Beclin 1 regulator 1, Ambra1）的表达增加。敲低SNHG7,上调miR-9-5p,且降低Ambra1的表达。临床组织标本随访资料统计发现,SNHG7、Ambra1与舌癌患者预后正相关,而miR-9-5p与舌癌患者预后负相关。提示SNHG7/miR-9-5p/Ambra1可作为舌癌预后的潜在标志物。