辛伐他汀对大鼠肺纤维化及其内皮间质变过程的影响*

目的: 观察辛伐他汀对大鼠肺纤维化及其内皮间质变(EnMT )过程中VE-钙粘素(VE-cad)、波形蛋白(VIM)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)表达的影响。方法: 健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(A组)、造模组(B组)、辛伐他汀5 mg治疗组(C组)、辛伐他汀10 mg治疗组(D组),每组各15只。博来霉素(BLM)按5 mg/kg剂量一次性气管内灌注复制博莱霉素致大鼠肺纤维化模型,从造模第1日起C、D 组每天分别胃内灌注辛伐他汀混悬液5 mg /(kg·d)及辛伐他汀混悬液10 mg /(kg·d),A组和B 组每天胃内灌注等体积生理盐水10 ml /(kg·d)。于造模第7、14和28 日随机处死各组大鼠5只。Masson染色观察大鼠肺组织形态变化;碱性水解法检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量;免疫组化法测定各组大鼠肺组织血管新生微血管密度(MVD);免疫组化和逆转录-聚合酶链反应法测定各组肺组织中VE-Cad、VIM及α-SMA蛋白和mRNA的表达水平。结果: ①与A组相比,B、C、D组各时间点肺组织HYP和MVD水平、VIM、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P均＜0.05),且以28 d达最高;而相应时间点VE-Cad 的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P均＜0.05),且以28 d达最低。②与B组相比,C、D组HYP和MVD水平、VIM、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平均有降低(P均＜0.05),以D组28 d下降最明显;而相应时间点VE-Cad 的mRNA和蛋白表达水平均有升高(P均＜0.05),以D组28 d升高最明显。结论: 辛伐他汀可减轻大鼠肺纤维化,其机制可能与增强VE-cad表达,降低VIM及α-SMA表达,减少EnMT 发生有关。     

木黄酮对哮喘豚鼠蛋白酪氨酸激酶JAK1和白介素-4表达的影响

目的：探讨支气管哮喘豚鼠肺组织中蛋白酪氨酸激酶（PTK）JAK1和白介素-4（IL-4）的表达及染料木黄酮的作用。方法：39只健康雄性豚鼠随机分为对照组（C组）、哮喘组（A组）和染料木黄酮干预组（G组）,以卵蛋白致敏法复制哮喘模型,ELISA法检测肺组织匀浆中IL-4浓度,Westernblot检测PTK-JAK1的表达。结果：肺组织中IL-4浓度与A组高于C组和G组;PTK-JAK1的表达A组高于C组和G组;PTK-JAK1的表达与IL-4的浓度呈正相关。结论：PTK-JAK1调控IL-4的表达而参与哮喘的炎症反应,染料木黄酮对其有抑制作用。     

良性中心气道狭窄支气管镜介入治疗术后近远期再狭窄相关因素分析

目的探讨良性中心气道狭窄支气管镜介入治疗术后近远期再狭窄相关因素。方法对2011年2月~2015年2月我院收治的60例良性中心气道狭窄患者经支气管镜下介入治疗,治疗方式包括高频电刀、冷冻、球囊扩张、金属覆膜支架置入等。治疗后对患者的治疗时机、局部感染情况、治疗方法、气道狭窄病因、年龄、性别、基础疾病等情况进行分析,随访观察评估术后疗效、出现再狭窄的时间,探讨近远期再狭窄的危险因素。结果 Cox回归分析表明,患有基础疾病(高血压、糖尿病)、球囊扩张、支架置入、治疗时机不当(溃疡坏死增值阶段)、局部感染是良性气管狭窄支气管镜下腔内介入治疗术后近期再狭窄的相关危险因素,其对再狭窄影响的风险比(OR值)依次为6.715、2.197、5.820、6.914、5.345。支架置入和治疗时机不当(溃疡坏死增值阶段)是良性气管狭窄支气管镜下腔内介入治疗术后远期再狭窄的相关危险因素,其对再狭窄影响的风险比(OR值)分别为6.706,7.154。结论良性中心气道狭窄患者支气管镜下腔内介入治疗术后近期再狭窄的危险因素是基础疾病、球囊扩张、支架置入、局部感染、治疗时机不当,远期再狭窄危险因素是支架置入和治疗时机不当。