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1.
目的:建立耐三苯氧胺(TAM)人乳腺癌的裸鼠移植瘤模型,为研究和治疗乳腺癌对TAM耐药提供研究工具。方法:采用雌激素受体阳性,对TAM耐药的人乳腺癌细胞系LCC2,接种于BALB/c裸鼠皮下,观察肿瘤生长趋势,用免疫组化方法进行鉴定。结果:在接种细胞数大于5×106/只时,Matrigel能够显著促进移植瘤的生长。肿瘤组织病理学检测证实为浸润性导管癌,且Pgp和Her-2为阳性表达。结论:该方法建立的耐TAM人乳腺癌移植瘤模型,周期短,成瘤率高,保留了与细胞系相同的肿瘤生物学特征。  相似文献   
2.
目的:建立耐三苯氧胺(TAM)人乳腺癌的裸鼠移植瘤模型,为研究和治疗乳腺癌对TAM耐药提供研究工具。方法:采用雌激素受体阳性,对TAM耐药的人乳腺癌细胞系LCC2,接种于BALB/c裸鼠皮下,观察肿瘤生长趋势,用免疫组化方法进行鉴定。结果:在接种细胞数大于5×106/只时,Matrigel能够显著促进移植瘤的生长。肿瘤组织病理学检测证实为浸润性导管癌,且Pgp和Her-2为阳性表达。结论:该方法建立的耐TAM人乳腺癌移植瘤模型,周期短,成瘤率高,保留了与细胞系相同的肿瘤生物学特征。  相似文献   
3.
目的:比较P-gp和MDR1在人乳腺癌敏感细胞(MCF-7/S)和耐药细胞(MCF-7/ADR、MCF-7/TAM)中的表达差异,初步探讨乳腺癌细胞对阿霉素与对三苯氧胺产生耐药机制的区别。方法:采用免疫细胞化学法、流式细胞术检测P-gp,采用实时荧光定量PCR法检测MDR1在三种乳腺癌细胞中的表达情况。结果:在MCF-7/ADR细胞中P-gp和MDR1均呈高表达,阳性表达率与MCF-7/S细胞比较,有统计学意义(P<0.01)。在MCF-7/TAM细胞中P-gp、MDR1均呈低表达,与MCF-7/S细胞比较,无统计学意义(P>0.05)。结论:P-gp和MDR1的高表达是乳腺癌细胞对阿霉素产生耐药的主要机制,而并非是乳腺癌细胞对三苯氧胺产生耐药的机制。  相似文献   
4.
目的:研究复方浙贝颗粒(CZBG)联合三苯氧胺(TAM)对LCC2移植瘤组织相关蛋白HER-2、GST-π、Caspase3表达的影响。方法:用耐TAM的人乳腺癌细胞系LCC2建立小鼠移植瘤模型。实验分模型对照组,TAM组,阿霉素(ADM)+TAM组,中剂量CZBG+TAM组,ADM+中剂量CZBG+TAM组,采用免疫组化法分别检测各组HER-2、GST-π、Caspase3的表达差异。结果:1与TAM组相比,中剂量CZBG+TAM组、ADM+中剂量CZBG+TAM组能下调HER-2表达(P0.05)。2与模型对照组相比,各治疗组GST-π表达均有所下降(P0.05);各治疗组之间的GST-π表达无统计学意义(P0.05)。3与模型对照组相比,中剂量CZBG+TAM组和ADM+中剂量CZBG+TAM组均能上调Caspase3表达(P0.05);中剂量CZBG+TAM组与模型对照组、TAM组、ADM+TAM组比较,Caspase3的表达均有统计学意义(P0.05)。结论:中剂量CZBG能够下调乳腺癌LCC2细胞移植瘤组织的HER-2表达,提高Caspase3活性,而对GST-π表达无明显影响。  相似文献   
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