大黄素对豚鼠结肠带平滑肌细胞电和收缩性能的影响

联合应用平滑肌肌力张力测量技术和细胞内微电极记录技术,同步地现测豚鼠结肠带平滑肌自发的肌源性电活动和力学活动,研究了大黄素的药物作用。大黄素能缩短膜电位的波动周期,从而缩短峰电位集簇发放的周期;相应地,可使平滑肌的分节律收缩加快,幅值指数升高。大黄素又能促使细胞膜电位自发的周期性波动的出现,导致峰电位的集簇发放;相应地,可使强直收缩转化为分节律收缩,即促进收缩形式向有利于肠道推进功能的方向转化。以上结果表明,大黄素能有效地提高豚鼠结肠带平滑肌细胞的电兴奋性和收缩功能,并且对其电学和力学活动的影响之间有明确的对应关系。     

不同饲毒法测定Bt8010毒力效价研究

以棉铃虫初孵幼虫为供试虫,用合成饲料和天然饲料两种饲毒法,CS3ab-1991（毒力效价Ha 15000IU/mg)为标准品对Bt 8010粉剂进行毒力测定,饲毒后的供试虫在30℃恒温下培育72小时,合成饲料饲毒法测定的CS3ab-1991 LC50=108.6±10.8μg/ml,Bt8010 LC50=197.1±15.6μg/ml,毒力效价8273.1±715.8Ha IU/mg,天然饲料饲毒法测定的CS3ab-1991 LC50=406.3±47.5μg/ml,Bt8010 LC50=705.0±86.8μg/ml,毒力效价8633.2±871.8Ha IU/mg。     

急性弛缓性麻痹病例中ECHO11病毒的基因特征分析

该文首次分析了我国ECHO11病毒的分子流行病学资料。1999~2004年,ECHO11病毒是山东省急性弛缓性麻痹(AFP)病例中分离到的优势毒株,2003年从山东省482例AFP病例中共分离到11株ECHO11病毒,其中相关的10例病例分布跨越山东省大部分地区,但发病日期集中在7月和12月。该研究试图通过对VP1编码基因全序列的测定和分析,为探讨ECHO11病毒与AFP之间的病因关系提供线索。分子流行病学研究提示,11株E-CHO11毒株都位于同一传播链,核苷酸同源性为97.2%~100%,氨基酸同源性为99.6%~100%,其中7月和12月的分离株之间相差8~9个核苷酸,氨基酸序列一致。这说明山东省2003年7月和12月分别发生了ECHO11病毒流行,但这些毒株与AFP的病因关系尚需进一步研究。11株病毒组成了A基因型中的一个新亚型,在进化树上单独呈密切相关的一簇,与同基因型内的其它亚型的核苷酸同源性为82.2%~84.7%,氨基酸同源性为94.8%~97.6%。     

银染法检测短串联重复序列(STR)位点PCR产物鉴别MRC-5细胞

通过采用银染法鉴别短串联重复序列聚合酶链式反应(STR)位点的PCR产物来鉴别人二倍体细胞MRC-5株主细胞库、工作细胞库及限制代细胞。运用PCR方法对细胞库的9个STR位点(CSF1PO、TPOX、TH01、F13A01、FESFPS、vWA、D16S539、D7S820、D13S317)和性别鉴别位点Am elogen in进行扩增,变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分离,银染法显影技术,检测MRC-5主细胞库、工作细胞库及限制代细胞的遗传标记。与ATCC公布的MRC-5的荧光STR图谱的8个STR位点和Am elogen in位点相比,MRC-5主细胞库、工作细胞库、限制代细胞的银染STR图谱的9个STR位点和Am elogen in位点,荧光法和银染法重叠的8个位点(CSF1PO、TPOX、TH01、FESFPS、vWA、D16S539、D7S820、D13S317和Am elogen in)数据完全吻合,说明细胞鉴别试验成立。STR图谱作为细胞鉴别的方法简单、易行、准确。     

亚低温对放射性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨亚低温治疗对放射性肺损伤的防护作用,并与临床常用抗辐射药氨磷汀比较防护效果。方法 75只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、单纯照射组、氨磷汀阳性对照组、亚低温预防组及亚低温治疗组。除空白对照组外其余组均接受20 Gy电子线全胸单次照射,氨磷汀阳性组在照射前30 min腹腔注射氨磷汀;亚低温预防组大鼠体温降至亚低温状态后进行射线照射,并维持6 h;亚低温治疗组大鼠接受照射后将体温保持在亚低温状态并持续6 h。在照射后当天、第14天及第35天做肺组织病理组织学检测及胶原纤维检测,测定大鼠血清中丙二醛(MDA)含量,还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶活性(SOD),检测肺组织匀浆中TNF-α含量,并观察肺组织凋亡情况。结果照射后各受照组SOD活性立即降低,第14天时亚低温治疗组的SOD活性高于单纯照射组(P0.05);与单纯照射组比较,氨磷汀阳性组及亚低温干预组第14天血清中MDA含量均显著降低(P0.05);照射后6 h单纯照射组TNF-α含量显著升高,氨磷汀阳性组及亚低温治疗组与单纯照射组相比,上升程度较低(P0.05);照射当天单纯照射组凋亡细胞大量增多且分布广泛,各干预组都相应减少,但组间差异不明显。结论亚低温治疗能提高放射性肺损伤大鼠的抗氧化能力、抗炎症能力及抗凋亡能力,与临床常用药氨磷汀作用效果相近。     

在不同物理化学条件下天花粉蛋白的圆二色性研究

用圆二色谱研究了天花粉蛋白在酸性和碱性溶液中的构象,并观察了在十二烷基磺酸钠(SDS)溶液中天花粉蛋白分子构象的变化,用Chen,Yang与Martinez等人的方法计算了各种条件下天花粉蛋白二级结构含量.结果表明:在很宽广的pH范围内(从pH2到pH12)分子构象基本上是稳定的.但是,在强碱性条件下即pH>12(室温)或pH11.5(40℃)螺旋含量显著减少.在碱性条件下,于250nm附近出现一新的CD带,它的强度与离解的酪氨酸残基个数呈线性关系,说明这一新带主要是由离解的酪氨酸残基产生的.     

美洲黑石斑迟缓爱德华氏菌分离、鉴定及致病性研究

养殖美洲黑石斑(Centropristis striata)发生以“内脏白点”为主要临床症状的暴发性死亡, 为明确美洲黑石斑患病原因, 对患病鱼进行了病原分离、鉴定及致病性研究, 以期为防治美洲黑石斑迟缓爱德华氏菌病提供参考依据。患病的美洲黑石斑的症状主要表现为鳃和内脏组织如脾脏及肾脏上布满白点。从患病鱼的病灶处分离纯化到一株优势致病菌株(ZS201807), 通过对该菌株形态特征、生理生化特性和16S rDNA基因测序等综合分析, 鉴定该菌为迟缓爱德华氏菌(Edwardsiella tarda)。人工感染实验证实此菌株可引起健康美洲黑石斑发病并表现出与自然发病相似的症状。利用组织切片和电镜超薄切片技术对患病美洲黑石斑鱼的肝脏、脾脏、鳃丝等6种组织进行组织病理学分析。组织病理结果显示, 脾和肾是感染较严重的主要靶器官, 脾脏组织内大量红细胞浸润, 出现严重瘀血; 鳃丝毛细血管扩张; 肾小管管腔狭窄, 肾小球肿大, 上皮细胞肿胀, 细胞空泡化。超微病理显示, 病鱼脾脏和头肾组织有大量杆状细菌积聚。药敏试验发现该菌对环丙沙星(5 μg/片)、四环素(30 μg/片)、恩诺沙星(5 μg/片)等14种药物敏感; 对青霉素(10 U/片)、阿奇霉素(15 μg/片)、丁胺卡那(30 μg/片)等13种药物耐受。证实此次养殖美洲黑石斑发病死亡的病原菌为迟缓爱德华氏菌。     

脱脂对苜蓿草粉及其IDF提取物特性的影响

目的：研究脱脂对苜蓿膳食纤维提取物特性的影响。方法：以初花期和结荚期苜蓿草粉为原料,研究了脱脂处理对苜蓿草粉及其水不溶性膳食纤维（IDF）提取物膨胀力、持水力和持油力的影响。结果：脱脂可显著提高不同生长时期苜蓿草粉及初花期IDF提取物的持油力（t>t0.05）、初花期草粉持水力（t>t0.01）;显著降低初花期草粉（t>t0.01）及其IDF提取物的膨胀力（t>t0.05）;对初花期和结荚期苜蓿IDF提取物持水力、结荚期苜蓿草粉及其IDF提取物的膨胀力、结荚期IDF提取物持油力无显著影响（t相似文献   

江西省2010年柯萨奇病毒A组24型变异株的全基因组序列分析

急性出血性结膜炎(Acute hemorrhagic conjunctivitis,AHC)是目前人类最常见的眼病之一,柯萨奇病毒A组24型变异株(Coxsackievirus A24 variant,CV-A24v)是近年来报道引起该病的主要病原体。本研究选取10株来自江西省2010年AHC暴发疫情的CV-A24v,采用特异性引物扩增并测定其全基因组序列。对该10条CV-A24v的全基因组序列进行系统发育分析以及重组分析,计算本研究测定的江西10条以及GenBank中所有22条CV-A24v的全基因组序列的氨基酸置换熵值,并预测其正向选择位点。结果表明,在江西10条CV-A24v基因组序列中未检测到重组。基于全基因组序列构建的最大似然树表明江西10株CV-A24v属于GIV基因型,且分处于两条传播链。对上述32条CV-A24v序列的氨基酸置换熵值计算,共得到25个易突变位点(熵值>0.6),易突变概率最高的区段为2A区。基于Datamonkey中FUBAR和FEL模型分析,发现位于结构蛋白VP2区的234位氨基酸为两种模型共同获得的CV-A24v的正向选择位点。本研究分析了江西10株CV-A24v的全基因组序列特征,为CV-A24v引起的AHC防控工作提供了基础资料。